探讨可吸收聚乙醇酸血流导向支架(PGA-FD)治疗颅内宽颈动脉瘤的可行性。方法将成年新西兰大白兔20只,采用弹性蛋白酶诱导制作颅内宽颈动脉瘤模型后,按随机数字表法分为3组:第1组大白兔7只,将PGA-FD置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为3个月;第2组大白兔7只,将裸金属支架置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为3个月;第3组大白兔6只,将PGA-FD置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为6周。观察期结束时数字减影血管造影(DSA)观察3组大白兔动脉瘤的闭塞及分支通畅情况,HE染色观察动脉瘤及载瘤动脉,弹力纤维染色检测载瘤动脉内新生内膜厚度,免疫组化染色检测载瘤动脉CD34、CD68和α肌动蛋白(αSMA)的表达。结果第1组、第2组和第3组大白兔动脉瘤完全闭塞(4级)率分别是83.3%(5/6)、0%(0/6)、66.7%(4/6)。均未见支架所覆盖的分支狭窄或闭塞;3组大白兔载瘤动脉内新生内膜厚度分别是(111±69)μm、(70±48)μm和(190±52)μm;第3组大白兔载瘤动脉内新生内膜厚度明显高于第1组和第2组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色显示各组载瘤动脉内新生内膜主要由αSMA阳性的平滑肌细胞和胶原纤维组成。第1、2组部分大白兔载瘤动脉新生内膜表面偶见CD34阳性的血管内皮细胞。结论在3个月的观察期内,PGA-FD可有效闭塞颅内动脉瘤,且未引起载瘤动脉明显内膜增厚或分支狭窄。

探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响。方法取新生24 h内SD大鼠,体外原代培养脑星形胶质细胞,加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定;将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组,尼膜同组细胞加入10μL尼膜同(0.2mg/mL)预处理10min,后4组细胞分别加入1×10～8、0.5×10～8、1×10～8、2×10～8个/mL微粒,对照组加入等量培养基,继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM,分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度。结果原代培养星形胶质细胞稳定可靠,分步离心法可提取其来源微粒;激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度最低,微粒刺激后细胞内荧光强度升高,且随着微粒浓度的升高,细胞内荧光强度也逐渐升高,加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度,但仍高于对照组;流式细胞术检测显示:与对照组、尼膜同组比较,中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高,尼膜同可阻断其钙内流作用。

探讨一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法深圳市人民医院神经外科自2015年9月至2017年2月采用一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者19例,本文回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果 2例单侧病变患者术中发现脑组织膨出,行对侧脑组织探查,发现迟发性血肿并手术清除。余病例均无因恶性脑膨出行内减压。术后10d内患者颅内压波动在20mmHg左右。术后3个月,格拉斯哥预后量表(GOS)评分显示19例患者中恢复良好10例(52.6%),轻残4例(21.0%),重残2例(10.5%),植物生存2例(10.5%),死亡1例(5.26%)。4例患者出现轻度硬膜下积液,其中3例行颅骨修补术后积液基本消失。术后并发癫痫5例、脑脊液漏2例、颅内感染3例。结论对于需要去大骨瓣减压的重型颅脑损伤患者,一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术可有效减压,术后并发症少,患者神经功能损害轻。

比较内镜手术及显微手术治疗基底节区高血压脑出血的临床疗效。方法回顾性分析无锡市锡山人民医院及苏州大学附属第二医院自2011年1月至2015年1月收治的69例基底节区高血压脑出血患者临床资料。患者按手术方式不同分为分为内镜手术组(32例)和显微手术组(37例)。分析比较2组患者的手术时间、血肿清除率、再出血及预后情况。结果内镜手术组手术时间、术中出血量、术中止血时间均明显少于显微手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。内镜手术组、显微手术组患者术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)分别为(8.63±1.24)分、(8.67±1.31)分,差异无统计学意义(P>0.05),术后24h内镜手术组GCS评分升高至(12.79±1.20)分,与显微手术组[(11.23±1.29)分]比较差异有统计学意义(P<0.05)。内镜手术组脑水肿体积为(11.83±4.08)mL,显微手术组脑水肿体积为(18.76±7.92)mL,差异有统计学意义(t=6.460,P=0.000)。统计分析结果提示,内镜手术组血肿清除情况优于显微手术组,预后优于显微手术组。结论本研究结果初步显示内镜手术治疗基底节区高血压脑出血疗效优于显微手术。

探讨自噬是否在脑缺血再灌注损伤后被激活,及其对神经功能障碍恢复的影响。方法参照Longa方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。(1)将42只SD大鼠按随机数字表法分为空白1组(n=9)及模型1组(n=33),模型1组又依据再灌注后取材时间不同分为再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h亚组,每亚组6只。应用透射电镜观察空白1组(n=3)及模型1组再灌注后24 h亚组(n=3)大鼠海马组织细胞内超微结构变化及自噬体形成,应用Western blotting检测各组大鼠(n=6)海马组织中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1的表达。(2)将18只SD大鼠按随机数字表法分为空白2组、模型2组及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组[于MCAO术前60 min通过立体定位技术侧脑室注射3-MA 10μL(600 nmol)],每组6只。应用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)于术后1 d、3 d、5 d、7 d时评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察各组大鼠术后7 d时海马组织病理改变。结果(1)模型1组再灌注后24h亚组大鼠海马组织中可清晰地观察到自噬体形成,呈多层膜状结构。与空白1组比较,模型1组各亚组大鼠海马组织中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(除72h亚组外)及Beclin-1的表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型1组再灌注后24h亚组比较,其他亚组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及Beclin-1的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型2组比较,3-MA组大鼠术后3 d、5 d、7 d时的mNSS评分均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,3-MA组较模型2组神经细胞损伤明显减轻,凋亡神经细胞数目明显减少[(14.00±2.10)/视野vs.(37.83±2.64)/视野],差异有统计学意义(P<0.05)。结论自噬在脑缺血再灌注损伤后被激活,而抑制其激活可以减轻脑组织损伤,改善神经功能障碍。

探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血恢复期大鼠神经功能缺损的改善作用及Nogo-A表达的影响。方法通过全骨髓贴壁法体外分离及培养大鼠BMSCs。将36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、BMSCs治疗组,每组12只。后2组大鼠采用改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。于模型制备后21 d时,对脑缺血组及假手术组经股静脉注射1 mL磷酸盐缓冲液,对BMSCs治疗组经股静脉注射1 mL BMSCs悬液(含3×10～6个BMSCs)。于治疗后14、28d时,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠的神经功能,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测缺血灶体积,采用HE染色观察脑组织病理学改变,以及采用免疫荧光染色检测Nogo-A阳性细胞表达。结果治疗后14、28d时,与脑缺血组比较,BMSCs治疗组的mNSS评分均明显下降(14 d:7.50±0.55vs.6.17±0.75;28 d:7.33±0.52vs.5.67±0.82),缺血灶体积均明显减小(14 d:31.38%±1.02%vs.26.32%±1.19%;28 d:27.71%±0.55%vs.21.68%±1.09%),Nogo-A阳性细胞数量均明显下降(14d:39.33%±2.08%vs.33.67%±2.52%;28d:30.33%±0.58%vs.25.67%±4.39%),差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到BMSCs治疗组细胞受损较脑缺血组明显减轻,瘢痕组织明显减少。结论BMSCs移植可促进脑缺血恢复期大鼠神经功能缺损的改善,且其治疗作用与调节Nogo-A的表达有关。

探讨实施钻孔引流术联合术后口服阿托伐他汀钙片治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床疗效。方法选择武汉大学人民医院神经外科自2014年1月至2017年1月收治的46例CSDH患者,按随机数字表法分为对照组(16例)、实验组(30例)。对照组患者行钻孔引流术治疗,实验组患者于钻孔引流术后第1天开始口服阿托伐他汀钙片(20mg/d),连续服用2个月。比较2组患者治疗前、治疗后2个月血肿量,治疗后1周颅内积气量,引流管留置时间、住院周期、住院费用,治疗后2个月中国卒中量表评分(CSS)、日常生活能力评分(ADL-BI)及视觉模拟评分(VAS)的差异。结果治疗后2个月实验组患者的血肿量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的血肿量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后1周颅内积气量,引流管留置时间、住院周期均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2个月实验组患者的CSS、VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的CSS、VAS评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2个月实验组患者的ADL-BI评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的ADL-BI评分均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯使用钻孔引流术比较,钻孔引流术联合阿托伐他汀钙片治疗CSDH更能促进残留血肿吸收,降低颅内积气量,改善患者预后。

探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点、治疗方案选择及其疗效。方法回顾性收集南方医科大学珠江医院神经外科自2012年1月至2016年12月收治确诊的90例CVST患者的临床资料,针对患者年龄、性别、发病诱因、临床表现、发病部位、治疗方式及其疗效等内容进行综合分析,其中抗感染+抗凝治疗7例、单纯抗凝治疗61例、支架取栓+抗凝治疗4例、支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗18例。结果 90例患者中男性41例,女性49例;年龄4～75岁;发病诱因与感染相关7例,血液成分异常27例,妊娠、产褥期16例,有口服避孕药史6例;头痛是最常见的临床表现(69例,76.70%),其次为癫痫(37例,41.11%)、意识障碍(25例,27.78%),且临床症状表现并不单一;发病部位最常见为上矢状窦(68例,75.56%)及横窦(56例,62.22%)。抗感染+抗凝治疗患者中疗效显著4例(57.14%),单纯抗凝治疗患者中疗效显著43例(70.49%),支架取栓+抗凝治疗患者中疗效显著3例(75%),支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗患者中疗效显著15例(83.33%)。结论 CVST的发病诱因多样,多为非感染性,其中血液成分异常、育龄女性为高发病人群;其临床表现复杂多变,缺乏特异性;不同治疗方案均可有效改善患者症状,但单纯抗凝治疗更适用于症状较轻患者,支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗对于重症患者的疗效更加显著。

观察不同剂量伽玛刀照射正常动物三叉神经后三叉神经体感诱发电位(TSEP)的变化特点,以进一步探讨伽玛刀照射剂量与三叉神经受照后变化的关系。方法将15只新西兰兔按随机数字表法分为60 Gy照射组、80 Gy照射组、100 Gy照射组、120 Gy照射组及对照组,每组3只。前4组采用Gamma Plan 5.34剂量计划系统进行照射靶点设计及剂量规划,照射靶点置于三叉神经脑干进入区,双侧照射,中心剂量分别为60Gy、80Gy、100Gy和120Gy。在照射前及照射后6个月采用神经电检诊仪监测各组实验兔双侧TSEP的潜伏期、峰间潜伏期及波幅,详细记录监测数据并行统计学分析。结果60Gy照射组P1、N1、P2波潜伏期及P1-N1、N1-P2峰间潜伏期以及波幅在照射后6个月与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);80 Gy照射组、100 Gy照射组、120 Gy照射组P1、N1、P2波潜伏期及P1-N1、N1-P2峰间潜伏期以及波幅在照射后6个月与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随剂量增加变化增大。结论TSEP的变化与伽玛刀照射剂量密切相关,随剂量增加变化增大,其中80 Gy为三叉神经产生变化的最低剂量。

探讨载脂蛋白E(ApoE)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病前期脾脏巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及炎症因子的影响。方法按照随机数字表法,将20只ApoE基因敲除型(ApoE-/-)C57BL/6J小鼠分为ApoE-/-EAE组和ApoE-/-对照组,20只野生型(WT)C57BL/6J小鼠分为WT EAE组和WT对照组,每组10只。采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)作为抗原诱导ApoE-/-EAE组和WT EAE组小鼠制成EAE模型,ApoE-/-对照组和WT对照组小鼠以生理盐水代替。提取造模后7 d时小鼠脾脏巨噬细胞进行体外培养,ApoE-/-EAE组和WTEAE组巨噬细胞以MOG35-55刺激,ApoE-/-对照组和WT对照组巨噬细胞予等量生理盐水处理,48 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中MMP-9、TIMP-1、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果 WTEAE组巨噬细胞的MMP-9、IFN-γ、TNF-α及IL-6分泌量均明显高于WT对照组,ApoE-/-EAE组巨噬细胞的MMP-9、IFN-γ、TNF-α及IL-6分泌量均明显高于ApoE-/-对照组,ApoE-/-EAE组巨噬细胞的MMP-9、IFN-γ、TNF-α及IL-6分泌量均明显高于WT EAE组,WT EAE组巨噬细胞的TIMP-1分泌量明显高于WT对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在EAE发病前期,脾脏巨噬细胞分泌的MMP-9及炎症因子增多,而ApoE表达的缺乏进一步促进巨噬细胞分泌更多的MMP-9及炎症因子,故给予ApoE补充可能会通过调节巨噬细胞分泌MMP-9及炎症因子,起到保护血脑屏障完整性、减轻炎症反应的作用。

比较大脑中动脉(MCA)不同病变部位脑梗死患者行重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效,并分析影响预后的相关危险因素。方法选择自2013年1月至2016年12月在常州市第二人民医院神经内科住院且于发病后4.5 h内行rt-PA静脉溶栓治疗的急性MCA脑梗死患者75例,依据MCA病变部位分为起始部病变组(Ⅰ型组)、主干远端病变组(Ⅱ型组)及分支病变组(Ⅲ型组)。以溶栓治疗后24h美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降≥4分或降至0分为早期症状改善。比较3组患者间基线临床资料、入院时及溶栓治疗后24h NIHSS评分、早期症状改善比例、出血转化比例、7 d内死亡率及发病后90 d改良Rankin量表(mRS)评分的差异,并进一步根据mRS评分分为预后良好组及预后不良组,采用多因素Logistic回归分析模型分析MCA不同病变部位对预后的影响。结果75例患者中Ⅰ型组22例(29.3%),Ⅱ型组16例(21.3%),Ⅲ型组37例(49.3%)。Ⅰ型组早期症状改善比例(6例,27.3%)明显低于Ⅱ型组(11例,68.8%)和Ⅲ型组(25例,67.5%),且症状性颅内出血发生率、7 d内死亡率及发病后90 dmRS评分均明显高于Ⅱ型组和Ⅲ型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组(56例,74.7%)与预后不良组(19例,25.3%)在MCA病变部位、溶栓时间、入院时NIHSS评分及溶栓治疗后24hNIHSS评分方面比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,MCA病变部位(OR=2.633,95%CI:1.119～6.197,P=0.027)、溶栓时间(OR=7.603,95%CI:1.561～37.043,P=0.012)、入院时NIHSS评分(OR=3.622,95%CI:1.068～12.285,P=0.039)是影响患者预后的危险因素。结论MCA不同病变部位脑梗死患者行静脉溶栓的疗效不同,且MCA病变部位、溶栓时间及发病时病情严重程度可影响患者预后。

探讨跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制。方法选择正常Wistar大鼠10只作为对照组,丙戊酸钠(VPA)诱导的孤独症模型大鼠20只按照随机数字表法分为模型组和训练组。训练组大鼠进行4周跑台运动,对照组和模型组仅置于跑台上但不转动跑台。训练结束采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,随后处死大鼠取海马组织检测氧化应激相关指标。采用Nissle染色和神经元核抗原(NeuN)免疫组化染色检测海马神经元形态和表型,采用Western blotting检测相关蛋白的表达。结果(1)Morris水迷宫实验第2～4天,与模型组大鼠比较,训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)Nissl染色结果显示,与模型组大鼠比较,训练组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)NeuN免疫组化染色结果显示,模型组大鼠NeuN阳性细胞数量显著少于对照组,训练组NeuN阳性细胞数量显著多于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)酶活性测定及Western blotting结果显示,训练组大鼠海马组织丙二醛(MDA)活性下降,谷胱甘肽(GSH)活性显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性显著增强,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。训练组大鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt、磷酸化钙离子相关蛋白a亚型钙调蛋白激酶2(p-CaMKⅡ)/CaMKⅡ和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)/CREB均明显上调,Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)均明显下调,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论跑台运动能够提高孤独症大鼠的空间学习和记忆能力,其机制可能与跑台运动增强了海马神经元的抗凋亡及抗氧化作用有关。

观察嗅鞘细胞（OECs）移植对脊髓挫伤后急性期损伤区巨噬细胞向M2亚型极化的调控作用,探讨OECs移植促进脊髓损伤修复的机制。方法分离培养原代OECs,移植备用。暴露SD大鼠T10脊髓,并用NYU-Ⅱ撞击机将撞击棒（10 g）从25 mm高处垂直落下挫伤脊髓。伤后即刻将24只脊髓挫伤模型大鼠按随机数字表法分为对照组和OECs移植组,每组12只,分别将DMEM/F12培养基或OECs悬液（浓度3×10～4个/μL,1μL×3次）注入损伤脊髓处。伤后1～9周时每周采用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。伤后1周时采用免疫荧光染色标记并计数损伤区M2型巨噬细胞及髓鞘相关抑制因子Nogo-A阳性细胞,同时采用Western blotting检测炎症因子白介素（IL）-4、IL-6蛋白的表达。伤后9周时采用HE染色观察损伤脊髓的病理改变。结果伤后1～9周时,OECs移植组每周BBB评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。伤后1周时,OECs移植组M2型巨噬细胞数量明显高于对照组（3.24%±0.56%vs.0.63%±0.21%）,Nogo-A阳性细胞数量、荧光强度均明显低于对照组[（43±24）个/视野vs.（207±88）个/视野;0.042±0.006 vs.0.062±0.011],抗炎因子IL-4蛋白表达量明显高于对照组（0.717±0.152vs.0.183±0.063）,促炎因子IL-6蛋白表达量明显低于对照组（0.550±0.124vs.1.060±0.209）,差异均有统计学意义（P<0.05）。伤后9周时,HE染色显示OECs移植组囊性空洞面积[（1.511±0.581）mm2]较对照组[（2.939±0.823）mm2]明显减小,差异有统计学意义（P<0.05）。结论OECs移植可促进脊髓损伤区巨噬细胞向M2亚型极化,并改善炎症微环境、抑制Nogo-A表达,从而促进脊髓结构和功能的恢复。

探讨自主研制的国内首台新型16层移动CT头部扫描成像的临床应用效果。方法陆军总医院附属八一脑科医院自2017年3月19日至2017年6月13日应用新型16层移动CT扫描391例患者头部,扫描地点为急诊室131例、神经外科重症监护病房(ICU)156例、手术室69例、救护车35例,疾病分类为脑外伤68例、脑出血122例、脑梗死120例、脑肿瘤59例及面肌痉挛等22例。从391例受检者中随机抽取35例同时行美国进口8层移动CT头部扫描,其中脑外伤12例、脑出血6例、脑梗死12例、脑肿瘤3例、面肌痉挛等2例。比较16层移动CT与8层移动CT头部扫描成像的分辨率及成像质量、辐射剂量、个人功耗及性能稳定性。结果16层与8层移动CT脑组织图像分辨率分别为91 p/cm、71 p/cm。2种移动CT头部扫描断层成像均符合诊断要求。8层移动CT辐射剂量为82.52 mGy,而16层移动CT辐射剂量为40.43 mGy,较8层移动CT下降51.01%。8层移动CT检查时个人功耗为0.47 kW·h,16层移动CT检查时个人功耗为0.29 kW·h,较8层移动CT下降38.30%。16层移动CT性能稳定,在临床试验期间未发生任何故障,而8层移动CT同期发生2次停机故障。结论16层移动CT的成像质量达标,且图像分辨率高,辐射剂量低,功耗低,性能稳定。

评估急性基底动脉闭塞患者行血管内机械取栓治疗的有效性和安全性,并初步分析其基线临床特征与预后的关联。方法回顾性收集自2016年2月至2017年3月在浙江省人民医院神经内科行血管内机械取栓治疗的27例急性基底动脉闭塞患者的临床资料,评估患者的血管再通情况、手术并发症及临床预后,并采用统计学方法分析不同预后患者间基线临床特征的差异。结果27例患者中24例(88.9%)血管成功再通,发病至再通时间平均为(418.92±223.96)min;2例(7.4%)发生症状性颅内出血;发病后3个月随访时14例患者预后良好[改良Rankin量表(mRS)评分0～2分],13例患者预后不良(mRS评分3-6分),其中8例(29.6%)患者死亡。统计分析显示,预后良好组与预后不良组间基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分[23(12.5,33.8)分vs.35(23,39)分]、后循环Alberta卒中项目早期CT评分(pc-ASPECTS)评分[9(8,10)分vs.7(4,9)分]比较差异均有统计学意义(Z=-2.043,P=0.041;Z=-2.387,P=0.017)。结论血管内机械取栓治疗急性基底动脉闭塞具有较高的血管再通率及安全性,患者发病时神经功能缺损程度及侧支循环代偿情况与临床预后有一定关联。

探讨溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞(MCAO)患者发生进展性运动功能缺损(PMD)的相关危险因素。方法回顾性分析中南大学湘雅医学院附属海口医院神经内科自2015年3月至2017年3月收治的123例溶栓时间窗外急性MCAO患者的临床资料,并根据患者入院5 d内是否出现美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)运动项目评分增加>2分且持续>24 h将患者分为PMD组和非PMD组,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析模型从所有可能影响患者发生PMD的临床指标中筛选出PMD的危险因素。结果123例患者中出现PMD者51例(41.5%),未出现PMD者72例(58.5%)。单因素分析显示,PMD组和非PMD组在入院时随机血糖水平、PH2型出血转化比例、内分水岭梗死模式、放射冠区梗死部位及侧支循环通路开放不良方面差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PH2型出血转化、放射冠区梗死部位、内分水岭梗死模式及侧支循环通路开放不良是PMD的危险因素(OR=2.857,95%CI:1.037-7.869,P=0.042;OR=2.585,95%CI:1.219～5.481,P=0.013;OR=2.876,95%CI:1.327～6.232,P=0.007;OR=2.332,95%CI:1.120-4.867,P=0.024)。结论PH2型出血转化、放射冠区梗死部位、内分水岭梗死模式、侧支循环通路开放不良对溶栓时间窗外急性MCAO患者发生PMD有显著影响。

采用三维数字减影血管造影(3D-DSA)三维重建联合经颅彩色双功超声(TCCD)评估Willis环变异及血流动力学改变对前交通动脉(AcoA)动脉瘤形成的影响,为颅内动脉瘤高危人群的筛查及防治提供参考依据。方法对南方医科大学珠江医院神经外科自2010年11月至2011年11月收治的经DSA检查证实的81例颅内单发AcoA动脉瘤患者(AcoA动脉瘤组),采用3D-DSA检查及三维重建图像分析患者的血管构筑特征,判断A1优势征及Willis环变异情况;同时采用TCCD检查获取患者的颅内血流动力学参数,计算切应力、环壁张力大小。选取同期DSA检查结果阴性的118例患者为对照组,比较2组患者在血管构筑特征和血流动力学参数方面的差异。绘制受试者工作特征曲线(ROC)及采用多因素Logistic回归分析模型评估Willis环变异及血流动力学改变对AcoA动脉瘤形成的影响。结果AcoA动脉瘤组和对照组在A1优势征分布、双侧大脑前动脉(ACA)-A2段起始部夹角及切应力大小方面比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示双侧ACA-A2段起始部夹角、切应力用于判断AcoA动脉瘤的形成有显著意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别、高血压Ⅱ级、Willis环变异(OR=14.152,95%CI:1.006～199.012,P=0.049)和A1优势征(OR=25.048,95%CI:1.438～436.337,P=0.027)是AcoA动脉瘤形成的危险因素,而糖尿病(空腹血糖正常)、切应力(OR=0.053,95%CI:0.011～0.249,P=0.000)和双侧ACA-A2段起始部夹角(OR=0.037,95%CI:0.007～0.211,P=0.000)是AcoA动脉瘤形成的保护因素。结论Willis环变异、A1优势征、切应力和双侧ACA-A2段起始部夹角影响着AcoA动脉瘤的形成,准确评估这些因素对于今后AcoA动脉瘤的防治有着重要的临床意义。

探讨老年脑卒中患者血压变异与动脉弹性的相关性。方法选择山东省日照市人民医院神经内科住院部自2014年5月至2016年12月收治的脑卒中患者183例(缺血性脑卒中121例,出血性脑卒中62例),及同期在该院体检的健康人群61例进入试验。所有受试者行24 h动态血压监测计算血压变异参数,并检测颈-桡动脉脉搏波传导速度(CrPWV)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)及计算僵硬度指数β。结果脑卒中组血压晨峰(MBPS)、收缩压(SBP)标准差、SBP变异系数、夜间收缩压下降率(SBPF)、CrPWV、IMT及僵硬度指数β均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现:MBPS、SBP标准差、SBP加权标准差、SBP变异系数、SBPF及夜间舒张压下降率(DBPF)与CrPWV、僵硬度指数β相关(P<0.05),MBPS、SBP标准差、SBP变异系数、SBPF与IMT相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果提示,MBPS、SBP标准差、SBPF等多项血压变异参数是僵硬度指数β、IMT及CrPWV的独立影响因素。结论脑卒中患者血压变异性与动脉弹性相关,降低血压变异性有利于延缓动脉硬化进程。

探讨表现为孤立性急性前庭综合征(AVS)的脑梗死的临床特征、危险因素、影像学表现及预后,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性收集南京同仁医院神经内科自2015年10月至2016年4月收治的15例表现为孤立性AVS的脑梗死患者的临床资料,分析其临床特征、危险因素、影像学表现及预后。结果 (1)临床特征:患者平均年龄为(62.1±13.5)岁,中位发病时间为24h(4～168h);临床症状均表现为眩晕,伴有恶心(11例)、呕吐(10例)、眼震(10例)、步态不稳(14例)等。(2)危险因素:14例患者同时存在多种(≥4个)脑卒中危险因素,具体包括年龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、脑卒中史、脑白质变性、冠心病、房颤等。(3)影像学表现:14例患者为后循环脑梗死,梗死灶分别位于小脑半球(11例)、小脑蚓部(4例)、脑桥(3例)、小脑中脚(1例)、小脑下脚(1例)、下丘(1例),其中6例存在多个梗死灶。1例为前循环脑梗死,梗死灶位于岛叶。多数病变为较小的腔隙性梗死灶,但小脑半球下部多为较大面积梗死灶。(4)预后:经正规治疗后患者预后较好,9例症状完全缓解,6例症状好转。结论临床上遇到同时存在多种脑卒中危险因素且表现为孤立性AVS的患者,应考虑到脑梗死的可能,及时行相关检查早期明确诊断,尽早行正规治疗以改善患者预后。

探讨基底节区、半卵圆中心急性腔隙性脑梗死患者血管周围间隙(VRS)扩大程度的影响因素。方法收集运城市中心医院神经内科自2016年1月至2017年6月收治的238例基底节区、半卵圆中心急性单发腔隙性脑梗死患者(基底节区梗死患者131例,半卵圆中心梗死患者107例)的临床资料,使用MRI对患者VRS扩大程度进行评价,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨基底节区血管周围间隙(BG-VRS)、半卵圆中心血管周围间隙(CSO-VRS)扩大程度的影响因素。结果基底节区梗死患者与半卵圆中心梗死患者BG-VRS、CSO-VRS分级评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示,BG-VRS轻度扩大组与BG-VRS重度扩大组在性别分布、高血压比例、收缩压水平及体质量指数(BMI)方面比较差异均有统计学意义(P<0.05),CSO-VRS轻度扩大组与CSO-VRS重度扩大组在高血压比例、糖尿病比例、BMI方面比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高血压、BMI对BG-VRS扩大程度有显著影响(OR=6.272.95%CI:1.931～20.365,P=0.002;OR=0.757,95%CI:0.619～0.927,P=0.007),而BMI对CSO-VRS扩大程度有显著影响(OR=0.775,95%CI:0.655～0.918,P=0.004)。结论 高血压是BG-VRS扩大程度的危险因素,BMI是BG-VRS、CSO-VRS扩大程度的保护因素。