探讨磁敏感加权成像(SWI)不对称静脉低信号与侧支循环的相关性。方法回顾性收集2013年1月至2015年4月在河南省人民医院就诊的颈内动脉颅内段及大脑中动脉M1段严重狭窄或闭塞的急性缺血性卒中患者。所有患者均在72 h内完成弥散加权成像(DWI)、SWI及头颈联合CT血管成像(CTA)。分析SWI不对称静脉低信号的显著程度与CTA软脑膜侧支评分(rLMC)分级及其他参数的关系,探讨影响卒中预后的相关因素。结果共有30例患者入组,根据SWI分为不对称静脉低信号稀疏组及广泛组各15例。不对称静脉低信号的显著程度与CTA(r=0.481,P=0.007)及侧支循环分级呈正相关(r=0.402,P=0.028)。与稀疏组相比,不对称静脉低信号广泛组CTA rLMC评分更高,DWI梗死体积更小[(11.62±9.07)ml与(95.77±91.12)ml,t=3.559,P=0.001],入院NIHSS评分[(6.47±4.34)分与(12.33±7.60)分,t=2.595,P=0.015]及出院NIHSS评分[(4.80±4.69)分与(9.60±7.03)分,t=2.200,P=0.036]更低。但卒中后3个月时的良好预后与丰富的侧支循环、较小的梗死体积、年龄及较低的NIHSS评分相关,与不对称静脉低信号的显著程度无关。结论广泛的SWI不对称静脉低信号一定程度上可反映侧支循环,但不能等同或代替侧支循环。

探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)基因多态性及基因-吸烟交互作用与大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死的关系。方法选取2016年8月至2017年6月在青岛大学附属医院神经内科就诊的LAA型脑梗死患者264例(脑梗死组)和同期健康体检者228名(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性结合DNA测序技术,检测SFRP 1基因(rs7832767、rs1127379、rs3242)的基因型。使用Logistic回归模型分析SFRP 1基因多态性与LAA型脑梗死的关系;使用交互作用相加模型评价SFRP 1基因-吸烟交互作用与LAA型脑梗死的关系。结果脑梗死组rs7832767位点的LTT/CT基因型及T等位基因频率明显高于对照组[分别为54.9%(145/264)和37.7%(86/228),OR=2.123,95%CI 1.482～3.041,P<0.01;33.9%(179/528)和20.0%(91/456),OR=2.057,95%CI 1.536～2.755,P<0.01];rs1127379和rs3242位点的基因型及等位基因频率在脑梗死组和对照组之间差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析示rs7832767位点TT/CT基因型是LAA型脑梗死的危险因素(OR=1.649,95%CI 1.066～2.550,P=0.025)。进一步亚组分析显示SFRP1基因多态性和LAA型脑梗死患者血管狭窄部位无关。交互作用分析显示rs7832767位点和吸烟之间存在相加交互作用(超额相对危险度比=2.442,95%CI0.281～4.603);rs7832767位点携带T等位基因并且吸烟的个体罹患LAA型脑梗死的风险明显增加(OR=3.252,95%CI 1.629～6.491,P=0.001)。未发现rs1127379、rs3243位点和吸烟之间存在交互作用。结论 SFRP 1基因rs7832767位点T等位基因可能是LAA型脑梗死的遗传易患基因;rs7832767位点与吸烟交互作用能明显增加LAA型脑梗死的风险。

探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3(B cell lymphoma/leukemia-2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3,BNIP3)在一·氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型,将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组(n=5):正常对照组、CO染毒后1 d组,CO染毒后3 d组,CO染毒后7 d组,CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)的表达,评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度;采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,caspase 9)的表达情况。结果 MBP与对照组(0.16±0.02)相比,染毒后1 d(0.12±0.02,t=3.357,P<0.05)表达开始降低,3 d后(0.09±0.02,t=5.960,P<0.01)表达持续降低,7 d后(0.05±0.02,t=9.730,P<0.01)降至最低,直至14 d后(0.13±0.02,t=2.897,P<0.05)其表达有所回升,但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析,与对照组(0.55±0.03)比较,1 d组(0.39±0.02,t=10.391,P<0.01)、3 d组(0.23±0.02,t=23.115,P<0.01)、7 d组(0.09±0.01,t=34.767,P<0.01)和14 d组(0.45±0.03,t=6.146,P<0.01)均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后(72.2±5.45,t=12.211,P<0.01)表达较对照组(36.6±3.58)升高显著;蛋白免疫印迹结果与对照组(0.31±0.02)比较,3 d组(0.52±0.02,t=16.651,P<0.01)显著升高。BNIP3在染毒后与对照组(0.25±0.03)相比1d组(2.49±0.40,t=15.342,P<0.01)表达量明显增高,在3 d后(1.90±0.24,t=12.417,P<0.01)开始降低,至14d后(0.24±0.02,t=0.798,P>0.05)恢复正常。Bax在染毒后与对照组(0.44±0.03)相比,1d组(1.09±0.15,t=9.427,P<0.01)表达明显增加,随后的3d(0.86±0.10,t=9.015,P<0.01)和7d组(0.64±0.09,t=4.540,P<0.05)开始降低,至14 d组(0.45±0.05,t=0.511,P>0.05)恢复正常。caspase9在染毒后与对照组(0.51±0.08)相比,1 d后(1.10±0.17,t=7.131,P<0.01)明显增加,3d后(0.79±0.10,t=5.051,P<0.01)降低,7 d后(0.55±0.05;t=0.910,P>0.05)恢复正常,其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析,BNIP3分别与Bax(r=0.995,P<0.01)和caspase9(r=0.950,P<0.01)显著正相关。结论BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。