为获得三疣梭子蟹线粒体全基因组(mt DNA)SNP突变位点，本研究针对其mt DNA全序列设计了179对引物，采用高分辨率熔解曲线(HRM)检测技术对SNP进行了筛查。在179对引物中，有89对引物具有特异性扩增结果；进一步研究表明，89对引物中共有22对引物的扩增区域含有SNP突变位点，共包含24个SNPs。统计结果显示，三疣梭子蟹线粒体基因组中的SNP分布频率为0.15/100 bp，其中转换突变比例为79.1%、颠换突变比例为16.6%；C/T(G/A)突变比率为79.1%、G/T(C/A)突变比率为8.3%、A/T突变与G/C突变的比率均各占4.16%。本研究中所获得的SNP位点分布于三疣梭子蟹线粒体基因组的11个区域，且分布不均。其中COX1基因区域的SNP数目最多，其次在D-LOOP、ND1基因区域分别为3和4个SNP位点；而t RNA、12S r RNA等其他区域尚未发现突变位点。本研究所建立的三疣梭子蟹线粒体全基因组SNP的快速筛查方法及发现的SNPs，为进一步开展三疣梭子蟹种质遗传资源多样性、增殖放流标记等方面的研究提供了分析工具。

与传统的母系遗传不同，双壳贝类线粒体有M和F型2种mt DNA，称为双单亲遗传(doubly uniparental inheritance，DUI)。为了探究DUI的形成机制，实验利用RACE方法得到三角帆蚌M、F-type COⅡ基因的cDNA全长；荧光定量检测各时期各组织中M、F-type COⅡ基因的表达。结果发现，(1)M-type COⅡ基因的cDNA序列全长1244 bp，F-type COⅡ基因的cDNA序列全长808 bp，M型3′端较F型有一段546 bp的特异性延长序列；跨膜结构预测显示M-type COⅡ基因3′特异性延伸区域有4个跨膜结构，推测这段延伸序列具有一定的功能性；(2)早期幼龄(胚胎期-5月龄)三角帆蚌的组织团中，M、F-type COⅡ基因均能检测出，且同时期中F-type COⅡ基因的表达量显著高于M-type COⅡ；(3)6月龄蚌各组织中，F-type COⅡ基因在各组织中表达量明显高于M型的表达量，而M-type COⅡ基因在性腺中表达明显高于其他组织；(4)一龄雌性各组织中，M、F-type COⅡ基因均有表达；而一龄雄性各组织中，M-type COⅡ基因仅在性腺中表达；(5)二龄雌性各组织中，M、F-type COⅡ基因均有表达；二龄雄性各组织中，F-type COⅡ基因除性腺外的其他组织中均有低量表达，M-type COⅡ基因仅在性腺中表达，且表达量较高。研究表明，在三角帆蚌雌雄个体发育过程中，M-type mt DNA在组织中选择性降解或聚集。

为探讨鲁氏耶尔森菌侵染虹鳟的致病机制，本实验建立了鲁氏耶尔森菌感染虹鳟引起的肠炎红嘴病的病理模型，制定相应的临床症状及组织病理学评分系统，并对该模型进行研究。将43尾平均体质量约为12 g的健康虹鳟随机分成5组:3个实验组(n=30)、对照组(n=10)和哨兵组(n=3)。3个实验组分别采用2.0×106、2.0×107和2.0×108 CFU/m L的鲁氏耶尔森菌感染浓度，通过腹腔注射方式进行人工感染试验。对感染鲁氏耶尔森菌的虹鳟肠、肝脏、脾脏和肾脏组织进行镜检及临床症状、剖检病变判断，结合细菌学检测，按制定的评分系统评价各组肠炎红嘴病造模效果，确定最佳造模方案。结果显示，各攻毒组虹鳟感染后72 h均出现不同程度死亡，临床症状表现为红嘴、肛门红肿、鳍(胸鳍、腹鳍、臀鳍)等出现不同程度充血，下颌部、腹部出现出血点等。组织病理学可见肝脏、脾脏、肾脏及肠组织均有炎性细胞浸润现象出现，肝细胞、肠上皮细胞和肾小管上皮细胞等实质细胞变性、坏死，脾脏部位淋巴细胞减少、红细胞死亡堆积。综合各组得分发现，2.0×107 CFU/m L组的鲁氏耶尔森菌感染虹鳟造模效果最佳，患病虹鳟的临床症状显著且组内差异较小，病程迁延较长，便于研究。研究表明，对体质量约12 g的虹鳟幼鱼腹腔注射0.1 m L浓度为2.0×107 CFU/m L的鲁氏耶尔森菌可成功构建肠炎红嘴病病理模型。

为研究饲料中添加3种不同的碳水化合物对大黄鱼生长性能、饲料利用以及糖代谢关键酶活性的影响，进行为期8周的生长实验和持续24 h的饥饿实验。以葡萄糖、小麦淀粉和糊精这3种碳水化合物作为糖源，设计3组等氮等脂(48%粗蛋白和12%粗脂肪)的饲料。选用初始体质量为(8.51±0.02)g的大黄鱼450尾，随机分为3组(每组3个重复，每个重复50尾)。养殖实验结束后进行饥饿实验，分别在饥饿实验开始后的0、1、3、5、7、9、11和24 h取样。结果显示，小麦淀粉组和糊精组大黄鱼的增重率和特定生长率显著高于葡萄糖组，且这2个饲料组的饲料系数显著低于葡萄糖组。糊精组大黄鱼的肝体比显著高于其余2组大黄鱼的肝体比。饲料中添加3种不同碳水化合物对大黄鱼成活率、脏体比和肥满度无显著性影响。葡萄糖组和小麦淀粉组大黄鱼血糖含量在饥饿1 h后都开始显著上升，葡萄糖组高血糖水平持续至少10 h；小麦淀粉组3 h显著下降至初始水平左右，未达到高血糖水平；糊精组大黄鱼血糖含量随着时间的推移持续升高，在11 h达到最大值，高血糖水平持续4 h。饲料中添加3种不同碳水化合物对大黄鱼血清胰岛素和肝糖原含量有显著性影响。小麦淀粉对大黄鱼肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的升高有诱导作用。大黄鱼摄食3种不同碳水化合物饲料后鱼体血糖水平升高，但糖异生关键酶如葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、果糖-1，6-二磷酸酶(FBPase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的活性并不降低。饲料中添加葡萄糖和小麦淀粉对大黄鱼肝脏丙酮酸激酶(PK)活性有显著性影响。研究表明，大黄鱼利用结构复杂的多糖(如小麦淀粉和糊精)的能力要高于单糖(如葡萄糖)，3种不同碳水化合物对大黄鱼血糖调节及糖酵解和糖异生途径关键酶活性的影响存在差异。

为进行三疣梭子蟹外观特征的研究，本研究通过计算机视觉技术建立三疣梭子蟹背部白色斑纹评估方法，经人工对比验证其准确性达100%。在此基础上，对来自海域的30只三疣梭子蟹[平均体质量(2.8±0.56)g]进行跟踪观察，发现蜕壳前后白色斑纹数量和位置保持不变，而白色斑纹面积和斑纹区域面积则会随着蜕壳后蟹壳面积的增加而扩大；蜕壳后，白色斑纹面积增加89.33%±8.61%，斑纹区域面积增加90.51%±7.95%，蟹壳面积增加94.66%±8.26%，均显著正相关。为进一步研究不同海区梭子蟹白色斑纹分布特征，对来自朝鲜、中国辽宁和浙江等不同海区的三疣梭子蟹进行白色斑纹个数(N)、白色斑纹面积(S1)、斑纹区域面积(S2)、白色斑纹面积百分比(R1)、斑纹区域面积百分比(R2)和密度(D)等6项参数分析，结果发现，不同海区三疣梭子蟹斑纹性状存在显著特点，朝鲜海区呈现斑纹小、分布面积少、占蟹壳总面积比例低的特点；辽宁海区呈现斑纹小、分布面积多、占蟹壳总面积比例高的特点；浙江海区呈现斑纹大、分布面积少、占蟹壳总面积比例低的特点。本研究将计算机视觉技术应用于水产养殖研究，通过建立评估参数阐明三疣梭子蟹白色斑纹的生长规律，揭示了不同群体的三疣梭子蟹白色斑纹具有地理多样性的特征。

为了探讨不同主养模式池塘养殖期间沉积物—水界面氮磷营养盐通量变化特征以及与环境因子之间的相互关系，利用沉积物—水界面营养盐扩散通量的原位观测装置，分析了2013年4—10月主养草鱼和主养黄颡鱼池塘沉积物—水界面营养盐交换通量，并探讨了影响营养盐交换通量的因素。结果发现:(1)在养殖初期，各种形态氮磷在养殖池塘沉积物—水界面主要表现为从上覆水向沉积物的沉积，养殖中后期，由于温度升高以及池塘沉积物中营养物质的大量累积，各种形态氮磷表现为以沉积物向上覆水扩散为主，表明池塘沉积物是氮磷营养盐的源与汇；(2)两种不同主养模式池塘氮磷通量的统计结果表明，沉积物—水界面-N、-N和-P通量变化无显著差异，而-N、TN和TP通量有显著差异；(3)上覆水中DO含量的升高显著促进界面间-N和-N释放通量，而-N和-P释放通量与上覆水DO浓度成显著负相关；温度的升高对各种无机形态的氮磷通量有显著的促进作用。

为了解不同季节不同鱼类不同组织中的不同脂肪酸含量，科学地指导鱼类膳食消费，本实验研究了冬夏两季，采集自上海市场常见的5种经济鱼类:大黄鱼(海洋肉食性)，银鲳(海洋杂食性)，日本鳗鲡(淡水肉食性)，莫桑比克罗非鱼(淡水杂食性)，草鱼(淡水草食性)，分别检测鱼背部肌肉、腹部肌肉、尾部肌肉、肝脏和腹腔脂肪组织的脂肪含量和脂肪酸绝对含量。结果显示，5种鱼肌肉脂肪酸谱存在显著差异，并与各自的生活环境及食性均有关系；在鱼的腹腔脂肪或肝脏中，饱和脂肪酸(SFAs)和单不饱和脂肪酸(MUFAs)含量较高，且与组织脂肪含量密切相关；而多不饱和脂肪酸(PUFAs)、n-3系多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)和n-6系多不饱和脂肪酸(n-6 PUFAs)含量较低，且与组织脂肪含量关系不大；大黄鱼和银鲳各肌肉组织中的n-3 PUFAs、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)含量以及n-3/n-6值高于莫桑比克罗非鱼和草鱼，并与组织脂肪含量呈正相关；冬季草鱼腹部肌肉、莫桑比克罗非鱼尾部肌肉以及日本鳗鲡和银鲳的肝脏中的n-3 PUFAs含量较夏季高。研究表明，脂肪酸组成与物种、食性、水域环境以及季节温度和组织部位均有关系。从补充n-3 PUFAs摄入的角度分析，日本鳗鲡、大黄鱼和银鲳营养价值高于莫桑比克罗非鱼和草鱼，冬季鱼类的营养价值高于夏季。

为了解马来西亚红罗非鱼体色分化变异的遗传分子机制，以期解决其越冬期的体色变异问题，本研究比较了越冬期不同温度处理(16、20、25和30°C)对其表观体色、酪氨酸酶活性以及皮肤色素带和黑色素细胞的影响。实验50 d后发现，16°C组大部分鱼体较实验开始时变黑，整个鱼体呈现青灰色，20°C组多数鱼体腹部也变为青灰色。随着温度的升高，红罗非鱼背部皮肤、腹部皮肤和血清中酪氨酸酶的活性逐渐升高，25°C时达到最高值，而随着温度的继续升高，30°C组鱼的酪氨酸酶活性反而降低。血液中tyr m RNA的表达量随着温度的升高而升高，25和30°C组红罗非鱼肌肉中的tyr m RNA表达量也显著高于16和20°C组。切片显微结构发现，随着温度的升高，红罗非鱼背部皮肤的黑色素细胞数量减少。研究表明，马来西亚红罗非鱼越冬期的体色变异可能是其皮肤黑色素细胞数量和体内酪氨酸酶活性改变的结果，深入研究其调控机制有助于了解鱼类体色遗传机理并进行体色性状的改良。

坛紫菜壳孢子萌发的第一次和第二次分裂为减数分裂，结束后形成了一个基因型不同的四分体，随后由这个四分体发育成一个基因型嵌合的叶状体。由坛紫菜与长紫菜种间杂交所产生的杂合丝状体成熟后释放出壳孢子，后者在分裂初期出现了大量的细胞崩溃死亡，通过对单个的壳孢子萌发体进行定点跟踪观察后发现，细胞崩溃死亡不仅会发生在减数分裂的直接产物即处于二细胞期、三细胞期、四细胞期的萌发体，当细胞数大于4个的萌发体在进行有丝分裂时也会出现细胞崩溃死亡。绝大部分的壳孢子能进行第一次减数分裂，形成处于二细胞期的萌发体，随后进行第二次减数分裂，形成处于三细胞期或四细胞期的萌发体。培养4 d，78.6%的壳孢子已发育成含2～4个细胞的萌发体，其余为未分裂的壳孢子萌发体；在含2～4个细胞的萌发体中未出现细胞崩溃死亡的萌发体的百分率为99.7%，0.3%的个体出现了细胞崩溃死亡。随着培养时间的延长，大多数处于二细胞期的萌发体发育成处于三细胞期和四细胞期的萌发体，而大规模的细胞崩溃死亡也出现在处于三细胞期和四细胞期的萌发体中。培养14 d，处于三细胞期和四细胞期的萌发体的百分率分别为38.6%和37.2%，它们当中含有崩溃死亡细胞的个体百分率分别为99.5%和99.2%。此外，8.9%的萌发体能够发育成含4个以上细胞的个体，但在随后的有丝分裂中也出现了细胞崩溃死亡现象。培养35 d，大部分的萌发体其体细胞已全部崩溃死亡，但仍有约1%的萌发体能成活下来，可它们并非是由一个完整的四分体发育而来，而是由四分体中的1～2个成活细胞发育而来。培养45 d，可把成活体的形态和颜色分成类亲本型和重组型两大类。研究表明，利用紫菜种间杂交的后代在壳孢子萌发初期会出现细胞崩溃死亡的现象，不仅可以用于辅助更精确地鉴别物种，而且可以从其成活后代中筛选出具有重组优势的新品系。

为了探究大型海藻和人工鱼礁对鱼类的诱集作用，依据崂山湾人工鱼礁区游泳动物和大型海藻调查结果，以海黍子、孔石莼、带形蜈蚣藻、石花菜和小珊瑚藻5种优势藻类，许氏平鲉和大泷六线鱼2种优势鱼类以及人工鱼礁模型为研究对象，于室内实验水槽观察了许氏平鲉和大泷六线鱼幼鱼在海藻和模型礁中的行为反应和分布。结果显示，水槽中未投放模型礁和海藻时，实验鱼密集出现在水槽边缘区（A9），分布率分别为75.71%±7.79%和73.63%±4.41%。放入模型礁和海藻丛后，许氏平鲉和大泷六线鱼出现短暂的排斥反应，然后迅速聚集其中；2种鱼对带形蜈蚣藻的响应时间最短[（12.75～21.00）s]，对模型礁的响应时间最长[（66.50～151.25）s]；带形蜈蚣藻聚集许氏平鲉用时最短[（151.50±8.14）s]，海黍子聚集大泷六线鱼用时最短[（56.00±2.53）s]；大泷六线鱼对模型礁的聚集时间为（216.25±5.59）s，远低于许氏平鲉（1343.50±5.38）s；2种鱼在模型礁中的停留时间远长于海藻丛，且大泷六线鱼的停留时间（211.85±7.96）s长于许氏平鲉（199.75±16.82）s。海藻丛和模型礁对2种岩礁性幼鱼的诱集效果明显，实验区幼鱼的分布率由未投放模型礁和海藻前的0.91%8.78%上升到4.21%31.42%；高密度带形蜈蚣藻和海黍子的诱集效果最好，对许氏平鲉和大泷六线鱼的聚集率分别达到30.42%±1.14%和31.42%±1.74%，而低密度小珊瑚藻的诱集作用不明显。

B型清道夫受体是清道夫受体超家族成员，可识别多种配体，在机体脂类转运及免疫防御过程中发挥重要作用。为深入研究三疣梭子蟹B型清道夫受体(Pt-SRB)的功能，本实验在前期工作基础上构建了Pt-SRB胞外结构域原核表达载体，并成功获得了重组蛋白rPt-SRB。利用亲和层析方法获得纯化的rPt-SRB，并将纯化rPt-SRB蛋白免疫大鼠获得抗rPt-SRB重组蛋白免疫抗血清以用于后续研究。SDS-PAGE检测发现，体外诱导表达重组rPt-SRB以包涵体的形式出现在大肠杆菌BL21裂解液的沉淀中，分子量大小约为49.18 ku。Western-Blot分析表明，大鼠抗rPt-SRB血清能与rPt-SRB特异性结合。本实验还利用免疫荧光技术，对Pt-SRB在三疣梭子蟹血淋巴细胞的定位及不同组织中的分布进行研究。结果显示，Pt-SRB在三疣梭子蟹消化道、肝胰腺、鳃、心脏、肌肉组织中均有分布，但不同组织中Pt-SRB的分布不同。免疫荧光结果显示，绿色荧光信号在消化道及腺体结缔组织中较强，另外在肝小管上皮、鳃丝上皮细胞中亦有较强的阳性信号，表明PtSRB蛋白在上述组织结构中分布较广；在血淋巴细胞中，绿色荧光信号主要分布于细胞质和细胞膜，在细胞核中没有明显荧光信号，提示Pt-SRB在三疣梭子蟹血淋巴细胞的细胞质和细胞膜上表达。本结果将为三疣梭子蟹B型清道夫受体蛋白的生理及免疫学功能的研究奠定基础。

为研究饲料中添加氧化鱼油对黄颡鱼幼鱼肠道免疫、抗氧化和其他功能指标、组织结构的影响及添加精氨酸对其的干预作用，采用2×3设计方式，在饲料中分别添加新鲜鱼油(FF)∶氧化鱼油(OF)按照(m/m)2.5∶0、1.5∶1.0和0.5∶2.0的比例配制3种基础饲料(FF，OF1，OF2)，在基础饲料中分别添加0.48%精氨酸(Arg)盐酸盐配制3种精氨酸饲料(FFA，OFA1，OFA2)，选取初始体质量为(4.41±0.05)g的黄颡鱼600尾，随机分为6组，每组4个重复，分别投喂6种实验饲料，饲养56 d。结果显示，在OF2组中，黄颡鱼肠道酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性和白细胞介素-6(IL-6)含量显著升高；与OF2组相比，OFA2组AKP活性和IL-6含量均显著下降。在FF、OF1、OF2三组中，肠道超氧化物歧化酶(SOD)活性呈下降趋势，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性呈现上升趋势，总抗氧化能力(T-AOC)呈现先下降后上升的趋势，但差异均不显著；在OF2组中，丙二醛(MDA)含量显著升高；添加精氨酸后，除SOD活性有显著升高外，其他抗氧化指标的组间均无显著性差异。双因素方差分析显示，精氨酸对黄颡鱼肠道CAT活性的影响达到显著水平，饲料中氧化鱼油和精氨酸对黄颡鱼肠道GSH-PX活性的影响存在交互作用。在FF、OF1、OF2三组中，肠道二胺氧化酶(DAO)活性呈现下降趋势，一氧化氮合酶(i NOS)活性呈现上升趋势，但差异均不显著；与OF2组相比，OFA2组的DAO和i NOS活性分别显著升高和下降；双因素方差分析显示，精氨酸(Arg)对黄颡鱼肠道DAO、i NOS活性的影响分别达到显著水平。在OF1组中，肠道皱壁高度、肌层厚度和杯状细胞数量均明显升高；与OF2组相比，OFA2组皱壁高度和杯状细胞数量明显升高；与FF组相比，FFA组肌层厚度明显增加。双因素方差分析显示，氧化鱼油对黄颡鱼肠道皱壁高度的影响达到显著水平。研究表明，在饲料中添加一定水平的氧化鱼油会抑制黄颡鱼幼鱼肠道免疫及抗氧化指标，损伤肠道组织结构，但添加一定量的精氨酸可以缓解氧化鱼油对黄颡鱼幼鱼肠道免疫、抗氧化和组织结构的抑制作用。

近年来在湖北省范围内人工养殖的克氏原螯虾暴发了严重的疾病,其中白斑综合征病毒(WSSV)已成为危害克氏原螯虾健康养殖的重要病原。2016年5月湖北省潜江市养殖区暴发了一种传染性疾病,为探究此次疾病病因和流行规律,将染病虾进行临床症状观察、对病料进行PCR检测、系统发育树分析、人工感染和组织病理学观察。结果显示,发病克氏原螯虾临床症状主要表现为摄食减少,活力下降,反应迟钝；组织病理学观察结果显示,克氏原螯虾的肝胰腺、肠、肌肉、鳃组织均出现不同程度变性和坏死以及炎性细胞浸润等典型病理学变化,与WSSV感染克氏原螯虾出现的病变相似；PCR检测患病克氏原螯虾样品,结果显示WSSV呈阳性,阳性检出率为55.56%(15/27),未检测到斑节对虾杆状病毒(MBV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV)；检测产物测序并进行系统发育树分析,结果显示,该基因序列与WSSV的EG3株(KR083866.1)核苷酸序列同源性为100%。将病虾的肝胰腺、肠和肌肉组织投喂健康克氏原螯虾,投喂组均表现为急性死亡(累积死亡率为100%),并出现与自然发病虾相同的症状。WSSV的巢式PCR检测结果显示,人工感染病虾为WSSV阳性。根据以上显示,本次养殖克氏原螯虾大规模死亡的病原是WSSV。

为了确定中华鲟养殖基地一尾死亡子二代中华鲟的病原,利用传统病原菌分离方法,从濒死的中华鲟肝脏、脾脏和腹水中均分离到一株优势菌EM,采用16S r DNA基因序列分析、构建系统发育树并结合Biolog微生物自动分析系统进行鉴定,确定菌株EM为脑膜败血伊丽莎白菌。进一步对健康子二代达氏鲟进行人工感染试验确定其致病性；同时通过观察患病子二代中华鲟组织切片分析其病理特征；并对菌株EM进行药敏特性研究以期指导临床用药。结果显示,被感染子二代中华鲟肝脏、脾脏及肾脏组织中铁血黄素沉积、实质性细胞空泡变性,溶血严重。菌株EM人工感染健康子二代达氏鲟,发现其对达氏鲟具有致病性,且从人工感染患病的达氏鲟肝脏中再次分离到相同的病原菌。药物敏感性试验表明,中华鲟脑膜败血伊丽莎白菌对米诺环素、克林霉素、克拉霉素和麦迪霉素4种药物敏感,对四环素、头孢噻肟和头孢西叮3种药物中度敏感,对其余28种药物不敏感,呈多重耐药性。本研究首次发现脑膜败血伊丽莎白菌可感染中华鲟,并对达氏鲟也具有致病性,并初步研究了病原菌的生物学特性、病理特征和药物敏感性,以期为该病的诊断和防治提供理论依据。

为研究蓖麻油聚乙二醇单酯葡萄糖苷(CPMG)在细菌灭活疫苗浸泡免疫中的佐剂作用,将CPMG和嗜水气单胞菌灭活疫苗联合施用,二次浸泡免疫异育银鲫后饲养在室内玻璃缸中,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测加强免疫后2、4、7、11、14和21 d脾脏中Ig M、IL-1β、C3、C-凝集素和溶菌酶的m RNA表达量,首次免疫30 d后用同源菌株活菌攻击实验鱼；同时,用含CPMG、山莨菪碱复合佐剂的灭活疫苗浸泡免疫异育银鲫一次后饲养在池塘网箱中,定期抽取血液检测血清抗体效价并用同源菌株人工感染实验鱼。结果显示,CPMG佐剂组和无佐剂组的5个免疫相关基因的相对表达量显著高于对照组,CPMG组Ig M基因较无佐剂组更早表达,补体C3、C-凝集素以及溶菌酶的基因表达量更高或表达持续时间更长。血清抗体效价在免疫后2周达到160,6周达到峰值640,12周降低为40。室内玻璃缸中二次免疫30 d后,CPMG组的平均相对保护率达到70.6%,复合佐剂组达到88.2%,均显著高于无佐剂组的56.0%。池塘网箱中一次浸泡免疫30、60和120 d后,平均相对保护率分别为54.6%、44.0%和12.5%。研究表明,CPMG与嗜水气单胞菌灭活疫苗共同浸泡免疫异育银鲫,增强了脾脏中Ig M、IL-1β、C3、C-凝集素以及溶菌酶基因表达,提高了异育银鲫抗嗜水气单胞菌感染的能力。

为探究L-色氨酸和褪黑激素(MT)对中华绒螯蟹血糖水平及肝胰腺抗氧化能力的影响。实验选取初始体质量为(16.58±2.20)g的雌性中华绒螯蟹，随机分成8组(L-色氨酸和MT处理各4组)，实验周期均为30 d。(1)L-色氨酸饲料投喂实验4组:L-色氨酸所占饲料比重分别为0.36%(基础饲料即对照组)、0.47%、0.73%和1.05%(分别记为1、2、3和4组)，30 d后分别测定各组蟹的血糖水平及肝胰腺的T-AOC和SOD活性；(2)MT注射实验4组:每组分别在第1天和15天时注射生理盐水(即对照组，C组)和不同剂量的MT 10–6 mol/只(μM组)、10–9 mol/只(n M组)和10–12 mol/只(p M组)。分别于第1天和15天时，收集血淋巴和肝胰腺，分别测定血糖水平、T-AOC和SOD活性。于第30天时，再次收集血淋巴以测定血糖水平。结果显示:不同含量L-色氨酸对中华绒螯蟹血糖水平无明显影响，其血糖含量约为(4.62±0.20)mmol/L。此外，0.73%L-色氨酸的饲料能显著提高肝胰腺SOD活性(82.86±1.07)U/m L；注射MT仅在第1天时对中华绒螯蟹的血糖水平有促进作用，并呈剂量依赖性的方式升高，其中μM组蟹血糖水平高达(7.56±0.36)mmol/L，其值显著高于C、p M和n M组。此外注射MT在第1天时，对肝胰腺T-AOC和SOD活性也有明显的促进作用。其中，μM组蟹肝胰腺T-AOC和SOD活性均显著高于C、p M和n M组。研究表明，饲喂0.73%L-色氨酸的饲料能够提高中华绒螯蟹的抗氧化能力，但对血糖水平的影响不明显；注射10–6 mol/只MT可以在短时间内(1 d)提高中华绒螯蟹的血糖水平和抗氧化能力。