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曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl2、Caspase3蛋白表达的影响 下载：81 浏览：450

朱雪梅 《心脑血管病研究》 2018年3期

摘要:
探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl2）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）表达的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只,其中模型组、低剂量组和高剂量组大鼠制备急性心肌缺血再灌注损伤,低剂量组给予10mg/kg曲美他嗪灌胃,高剂量组给予20mg/kg曲美他嗪灌胃,采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,采用HE染色观察心肌组织,采用DNA原位末端标记（TUNEL）检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织Bcl2和Caspase3蛋白表达。结果假手术组心肌组织未见明显改变,模型组心肌纤维排列紊乱,细胞严重水肿,低剂量组和高剂量组心肌细胞肿胀减轻;模型组、低剂量组和高剂量组CK、LDH和凋亡指数（AI）值明显高于假手术组（P<0.05）;高剂量组CK、LDH和AI值分别为（720.02±80.21）U/L、（1642.04±137.72）U/L和（7.89±1.04）,明显低于低剂量组和模型组（P<0.05）;模型组、低剂量组和高剂量组Caspase2蛋白表达灰度值明显高于假手术组,而Bcl2蛋白表达灰度值明显低于假手术组（P<0.05）;高剂量组Caspase2蛋白表达灰度值为（120.03±24.15）,明显低于低剂量组和模型组（P<0.05）,而Bcl2蛋白表达灰度值为（155.16±10.10）,明显高于低剂量组和模型组。结论高剂量曲美他嗪能抑制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,与其上调Bcl2蛋白表达,下调Caspase2蛋白表达有关。

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用 下载：50 浏览：478

朱建刚1 宋先斌1 杨红娟2 翟昌林3 《心脑血管病研究》 2019年9期

摘要:
目的研究针灸预处理调节内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为四组,即:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、针灸预处理组(EP组)、针灸预处理+LY294002组(EP+LY294002组)。I/R组、EP组、EP+LY294002组分别建立心肌缺血再灌注损伤模型,EP组与EP+LY294002组预先予以电针"内关穴"处理,EP+LY294002组于手术前1周皮下注射LY294002试剂。手术后1周超声心动图测定各组大鼠心功能,HE染色法观察心肌组织损伤情况,蛋白免疫印迹法测定Akt通路及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12的表达情况。结果超声心动图结果显示,EP组左心室收缩末期压力(LVESP)、压力上升最大速率(dp/dt max)、压力上升最小速率(dp/dt min)水平均高于I/R组,左心室舒张末期压力(LVEDP)低于I/R组(均P <0. 01),EP+LY294002组LVESP、dp/dt max、dp/dt min均低于EP组,LVEDP高于EP组(均P <0. 01)。HE染色示,与I/R组相比,EP组心肌细胞损伤明显减轻,少量炎性细胞堆积,心肌纤维走形较规律;与EP组相比,EP+LY294002组心肌组织损伤再次出现加重。蛋白免疫印迹结果显示:与I/R组相比,EP组p-Akt表达明显增加(P <0. 01),与EP组相比,EP+LY294002成功阻断p-Akt表达,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12表达显著回升(均P <0. 01)。结论针灸预处理可有效降低内质网应激从而发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与Akt通路激活相关。

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用 下载：50 浏览：474

朱建刚1 宋先斌1 杨红娟2 翟昌林3 《心脑血管病研究》 2019年9期

摘要:
目的研究针灸预处理调节内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为四组,即:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、针灸预处理组(EP组)、针灸预处理+LY294002组(EP+LY294002组)。I/R组、EP组、EP+LY294002组分别建立心肌缺血再灌注损伤模型,EP组与EP+LY294002组预先予以电针"内关穴"处理,EP+LY294002组于手术前1周皮下注射LY294002试剂。手术后1周超声心动图测定各组大鼠心功能,HE染色法观察心肌组织损伤情况,蛋白免疫印迹法测定Akt通路及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12的表达情况。结果超声心动图结果显示,EP组左心室收缩末期压力(LVESP)、压力上升最大速率(dp/dt max)、压力上升最小速率(dp/dt min)水平均高于I/R组,左心室舒张末期压力(LVEDP)低于I/R组(均P <0. 01),EP+LY294002组LVESP、dp/dt max、dp/dt min均低于EP组,LVEDP高于EP组(均P <0. 01)。HE染色示,与I/R组相比,EP组心肌细胞损伤明显减轻,少量炎性细胞堆积,心肌纤维走形较规律;与EP组相比,EP+LY294002组心肌组织损伤再次出现加重。蛋白免疫印迹结果显示:与I/R组相比,EP组p-Akt表达明显增加(P <0. 01),与EP组相比,EP+LY294002成功阻断p-Akt表达,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12表达显著回升(均P <0. 01)。结论针灸预处理可有效降低内质网应激从而发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与Akt通路激活相关。
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