我要投稿 查看投稿进度
学术期刊
在线客服
客服电话：400-188-5008
客服邮箱：service@ccnpub.com
投诉举报：feedback@ccnpub.com
人工客服

工作时间（9：00-18：00）
官方公众号

科技成果·全球共享

请选择 目标期刊

miR-34a-5p通过靶向醛缩酶A抑制肝癌细胞的增殖和迁移 下载：84 浏览：484

王君 陈苗 黄优 张慧敏 沈超 项园 李佳蓬 廖兴华 《生物技术研究》 2020年4期

摘要:
证明醛缩酶A(ALDOA)在肝癌细胞的增殖和迁移作用并探索miR-34a-5p靶向调控ALDOA的分子机制,为肝癌治疗提供潜在的分子靶标。[方法]分子生物学技术构建了ALDOA表达质粒,蛋白质印迹(Western Blotting)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测ALDOA的过表达和敲降效果,CCK-8验证细胞的增殖,划痕实验验证细胞的迁移。[结果]在肝癌细胞中过表达ALDOA能促进肝癌细胞的增殖与迁移(P <0.05),敲降ALDOA后肝癌细胞的增殖与迁移受到抑制(P <0.05),miR-34a-5p是通过靶向结合ALDOA的3'UTR抑制其表达从而抑制肝癌细胞的增殖与迁移(P <0.05)。[结论]miR-34a-5p通过靶向ALDOA抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

细胞增殖相关基因Nek2的表达与宫颈癌发生的相关性研究 下载：81 浏览：484

玛伊热·努尔艾合麦提1 宋丹1 彭瑞娟1阿木提喀日·马木提1 玛依努尔·尼牙孜2 马正海1 《生物技术研究》 2018年10期

摘要:
探究细胞增殖过程中中心体分离相关基因Nek2(NIMA-related kinase 2,Nek2)的表达水平以及抑制Nek2对宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响。[方法]采集未经放疗或化疗的正常宫颈组织50例,宫颈癌组织40例,提取标本组织总RNA,实时荧光定量PCR检测Nek2在病样组织中的表达水平,以正常宫颈组织作为对照分析Nek2与宫颈癌发生的相关性。以Nek2 siRNA转染Si Ha、He La和293FT(对照)细胞,CCK-8细胞增殖检测法分析细胞数量和对细胞增殖的抑制率,Transwell小室侵袭和Transwell迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。[结果]Nek2 mRNA在宫颈癌的相对拷贝数(0.0119±0.00601)极显著高于(P<0.01)正常宫颈组织(0.00133±0.00216),上调8.94倍。抑制Nek2的活性可显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),且抑制率显著高于非肿瘤细胞的抑制率。[结论]Nek2在宫颈癌组织中的表达水平显著提高,其通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移来促进肿瘤的发生,可作为宫颈癌治疗的候选靶标。

酸性肿瘤微环境对胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响及其机制研究 下载：82 浏览：494

​解杨 童鹿青 易立 刘沛东 李佳博 张亮 王旭亚 白宇 杨学军 《神经科学研究》 2019年6期

摘要:
探讨酸性肿瘤微环境对胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法 (1)采用酸碱滴定法调节培养基pH值,分别用pH值为6.4、7.4的培养基(酸性组、正常组)培养人胶质瘤细胞U87、U251,培养3 d后采用Western blotting检测细胞缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、CD44蛋白的表达。采用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,采用免疫荧光染色检测细胞CD44的表达。(2)分别取U87、U251细胞,分为小干扰RNA(siRNA)无义序列组、siRNA-CD44-1组,分别经Lipofectin-3000介导转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段,转染后3 d采用Transwell实验检测2组细胞的迁移、侵袭能力。(3)取U87、U251细胞,分为酸性组(用pH值为6.4的培养基培养)、空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组,后4组细胞均用pH值为7.4的培养基培养。培养4 d后,siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组细胞分别转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段、siRNA-CD44-2干扰片段。转染后3 d采用Western blotting检测5组细胞CD44、N型钙黏素(N-Ca)、波形蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果 (1)Western blotting检测显示：与正常组比较,酸性组U87、U251细胞HIF-2α、CD44蛋白的表达量明显增高。Transwell迁移和侵袭实验均显示酸性组穿膜细胞数明显多于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示,酸性组细胞CD44的表达明显多于正常组。(2)Transwell迁移和侵袭实验均显示siRNA-CD44-1组穿膜细胞数明显少于siRNA无义序列组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting检测显示：与酸性组比较,空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2的表达量降低。与siRNA无义序列组相比,siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2蛋白的表达量明显降低。结论 酸性肿瘤微环境可通过提高CD44的表达来提高胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力。

胶质瘤干细胞与胶质瘤非干细胞生物学特性的差异性研究 下载：81 浏览：486

​吕一帆1 罗均然2 荆国杰2 祝刚1 罗洪海1 李百升1 谢乙团2 《神经科学研究》 2019年6期

摘要:
探讨胶质瘤干细胞(GSC)与胶质瘤非干细胞(nGSC)在生物学特性及相关蛋白表达方面的差异。方法体外培养GSC1、GSC2及nGSC1、nGSC2, 培养2、4、6、8、10和12 d后采用CCK8法检测4种细胞的增殖能力;培养2 d后采用CCK8法检测细胞对替莫唑胺(TMZ)的敏感性;粘附实验检测细胞的粘附能力;Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;明胶酶谱实验检测细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性;Western blotting、免疫荧光染色检测细胞Notchl、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达。结果培养4、6、8、10和12 d时nGSC1细胞存活率均高于GSC1, nGSC2细胞存活率均高于GSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);TMZ对GSC1、nGSC1和GSC2、nGSC2的半数抑制浓度(IC50)分别为(1536.0±17.67) μmol/L、(514.5±13.44) μmol/L, (2543.0±39.87) μmol/L、(889.6±17.43) μmol/L;GSC1粘附于细胞外纤维链接蛋白、胶原蛋白I的细胞数均多于nGSC1, GSC2粘附于纤维链接蛋白、胶原蛋白I的细胞数均多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1迁移12、24 h的细胞数均多于nGSC1, GSC2迁移12、24 h的细胞数均多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1侵袭24、36 h的细胞数多于nGSC1, GSC2侵袭24、36 h的细胞数多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1分泌MMP-2的活性高于nGSC1, GSC2分泌MMP-2的活性高于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);Western blotting检测显示GSC1中EGFR/Notch1蛋白相对表达量低于nGSC1, GSC2中EGFR/Notch1蛋白相对表达量低于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色结果与Western blotting检测结果一致, EGFR蛋白在nGSC中强表达, 在GSC中弱表达。Notch1蛋白在GSC中强表达, 在nGSC中弱表达。结论相对于高表达EGFR并具有较强增殖能力的nGSC, 高表达Notch1的GSC分泌的MMP-2活性高, 具有更强的粘附、迁移、侵袭能力, 这可能是胶质瘤治疗抵抗和复发的重要原因。

健脾活血方阻止EMT,抑制LPS诱导的HepG2细胞迁移和侵袭研究 下载：92 浏览：497

​龙惠 林文新 孙昌洁 邓锦玲 张玉艳 吴小纯 《中医研究杂志》 2018年4期

摘要:
探讨健脾活血方对LPS诱导的Hep G2细胞的迁移侵袭以及EMT的影响。方法:培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,LPS诱导24 h后采用健脾活血方血清进行治疗,然后采用Transwell检测Hep G2细胞的迁移和侵袭,Western blot检测N-cadherin、Vimentin和E-cadherin的表达。结果:和Hep G2细胞相比,LPS+对照组中Hep G2细胞的迁移和侵袭显著增加(P均<0.05),同时N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著增加,而E-cadherin蛋白表达显著降低(P均<0.05)。进一步研究表明,和LPS+对照组相比,LPS+健脾活血方能够显著能够抑制Hep G2细胞的迁移、侵袭,降低Vimentin和E-cadherin蛋白的表达(P均<0.05),而促进N-cadherin蛋白的表达(P<0.05)。结论:LPS处理能够促进肝癌Hep G2细胞发生EMT、迁移和侵袭,而健脾活血方治疗能够阻止LPS诱导的Hep G2细胞发生转移侵袭以及EMT。
[1/1]
|<
<
1
>
>|
在线客服：：点击联系客服
联系电话：：400-188-5008
客服邮箱：：service@ccnpub.com
投诉举报：：feedback@ccnpub.com
人工客服

工作时间（9：00-18：00）
官方公众号

科技成果·全球共享