目的观察神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)模型大鼠脊髓及神经根组织神经细胞自噬小体的变化及p-ERK的表达情况,探讨基于ERK信号通路介导电针颈夹脊穴对CSR大鼠的镇痛作用机制。方法将30只SPF级SD大鼠,随机分为模型组、针刺组及电针组,每组10只。采用颈椎插线法构建CSR模型大鼠,并于造模后第3天进行干预,模型组予每日抓取1次,针刺组取双侧颈2/3(C2/3)、颈6/7(C6/7)节段颈夹脊穴进行普通针刺,电针组在此基础上以一侧穴位为一组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d后处死。干预后检测各组大鼠外周神经机械性痛阈,取压线处脊髓及神经根组织,通过透射电镜观察其神经细胞自噬小体的变化,并采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK蛋白含量。结果与模型组比较,针刺组及电针组外周神经机械性痛阈、p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05),自噬小体数量明显增加;与针刺组对比,电针组外周神经机械性痛阈、p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),自噬小体数量增多。结论电针颈夹脊穴对CSR大鼠具有明显的镇痛作用,通过ERK信号通路调节神经细胞自噬,抑制神经细胞凋亡以修复损伤神经根可能是实现其镇痛作用的重要机制之一。