临床治疗白内障的方法有药物、手术两种，到目前为止，临床还未研究出能彻底消除白内障的特效药物，且一般药物仅能发挥缓解病程的辅助作用，无法根治，大部分患者仍需通过手术进行治疗。经过临床多年的研究，白内障治疗技术也持续完善，首先是通过针拨术将白内障从瞳孔拨离，以恢复至正常视力，后是利用囊内外摘除手术，将混浊的白内障连着晶体囊膜一同去除^[1]。现阶段，超声乳化是临床实践中应用最广泛的技术。超声乳化手术切口小（约1.8-2.2mm），受损组织少，手术时间短（仅需15-30min），并发症少，同时还能减少术后炎症、散光及感染风险，改善裸眼视力，并且无需缝合，无需等待白内障成熟^[2]。为进一步明确白内障超声乳化手术对患者眼内组织的影响，现将研究结果报道如下：

1 眼组织创伤与炎症反应

1.1 眼组织创伤

白内障超声乳化术造成的眼组织创伤，不仅有角膜内皮损伤。实际上，手术过程中的许多因素都会对患者角膜、虹膜、晶状体囊、玻璃体、视网膜及视神经等造成细微可见的损伤^[3]。其因素主要包括高频震动超声乳针造成的创伤与热灼伤、晶状体核游动撞击、术毕时前房变浅或消失、低眼压或眼压过高、玻璃体牵拉视网膜、手术镜或视网膜光损伤、血眼屏障受损等^[4]。另外，创伤修复过程还会伴有一定的水肿、渗出性炎症和化脓性肉芽肿。若行晶状体前囊切开术时皮质溢出到眼内或进入血液循环之中，则会造成以晶状体蛋白为自身抗原诱导发生自身免疫性视网膜炎^[5]。

1.2 术眼炎症反应

经临床研究发现，白内障患者围手术期其眼内细胞因子与炎症因子量均会出现一定的变化。如人工晶状体植入术后2分钟，房水中前列腺素（ProstaglandinE2，PGE2）的含量较手术前上升了87.89%^[6]。术后18小时，房水中白介素（IL-4/IL-6/IL-8/IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte Chemotactic Protein-1，MCP-1）、干扰素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor，TNF-α）、血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）、水平浓度显著高于术前^[7]。术后1个月，VEGF、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）水平依旧处于逐渐上升状态，但保护性IL-1β、色素上皮衍生因子（Pigment Epithelium-derived Factor，PEDF）含量则低于常规水平；术后17个月，房水中MCP-1、IL-8、TNF-α的水平仍较术前更高。IL-6利用促炎症级联反应直接参与或间接引导VEGF表达，使血管通透性升高，而IL-8则能诱导炎症，帮助新血管形成。MCP-1能引导单核/巨噬细胞侵入组织内，以此来刺激血管壁通透性，而VEGF能直接提升血管通透性、促使新血管的生成。然而部分炎症因子也具有抑制炎症反应，防止新生血管形成的作用。如，PEDF不但能有效阻抑血管生成，还能控制视网膜炎症产生，避免血-视网膜屏障（Blood-retinal Barrier，BRB）受损，血管通透性下降。基于上述，由于IL-6、IL-8、MCP-1、VEGF、HGF等促炎因子含量的上升，PEDF、IP-10、IL-1β、IL-10等抗炎因子含量的减少，因此，形成了复杂的细胞因子与炎症因子调控网络，致使白内障超声乳化手术后出现玻璃体炎、视网膜血管炎、组织水肿及血管生成。

2 玻璃体液化及视网膜脱离

2.1 玻璃体液化

有关资料显示，超声乳化术后会发生玻璃体液化情况，且超声乳化时间越久，玻璃体出现液化几率就会越高。超声乳化1分钟，其发生率可达41.22%，超声乳化2分钟，发生率将会随之上升至52.10%。超声乳针振动会出现一些空泡爆裂情况，且经氧化所形成的过氧自由基与过氧化氢能够破坏玻璃体中生物大分子间的相互作用，继而使得透明质酸的分子链发生断裂，胶原纤维在体内降解，玻璃体凝胶状态遭到破坏，最终出现玻璃体液化现象。另外，超声乳针在高频振动的过程中，会引起高温热灼伤、炎症或氧化反应，刺激胶原酶，使得胶原纤维支架分解、透明质酸解聚，造成玻璃体变性、液化。

2.2 玻璃体后脱离

据报道，超声乳化术后除了玻璃体液化外，还会发生玻璃体后脱离（Posterior Vitreous Detachment，PVD）情况。白内障手术过程中，由于前后房水的不断涌动、流失，导致玻璃体后皮质发生拉伸，后囊膜出现破裂，人工晶状体无法支撑起玻璃体，再加上一些术后炎症及氧化反应，从而使玻璃体体积、成分发生改变，引发PVD。另外，PVD还与眼病存在紧密相关性，如玻璃体黄斑牵拉综合征（Vitreomacular Traction Syndrome，VTS）、黄斑水肿（Macular Edema，ME）、黄斑囊样水肿（Cystoid Macular Edema，CME)、年龄相关性黄斑变性（Age-related Macular Degeneration，AMD）、视网膜脱离（Retinal Detachment，RD）、糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）、视网膜皱襞、黄斑前膜、视网膜裂孔等。

2.3 视网膜脱离

依据2021-2022年《中国卫生统计年鉴》所述内容显示，白内障患者在接受超声乳化手术五年后，其RD患病率为0.5%，且随着术后时间变化，RD致病率还会随之持续增加。除去与手术时间的关联外，RD患病率还与患者眼轴过长、巩膜壁偏薄、悬韧带松驰、激光晶体后囊膜切开、年龄、性别、手术操作能力等因素有关。伴有近视的年轻患者，术后出现RD的风险较高，而<60岁人工晶状体眼患者出现RD的风险为>80岁患者的5倍。另外，超声乳化术后的玻璃体、视网膜相关病症还会诱发渗出性、牵拉性RD。

3 黄斑水肿

经光学相干断层扫描技术（光学相干层析技术，Optical Coherence Tomography, OCT）检查后发现，超声乳化术后患者眼部黄斑区厚度会有些许增加，未见显著性临床表征的CME患病率在4.02%-10.79%左右，而伴有显著性临床表征的CME患病率在1.01%-4.02%，通常术后6周为CME高发期，持续时间为6个月至1年。诱发CME具体因素包括眼内压过低、虹膜外伤和脱垂、后囊膜破裂、RD、VTS以及光损伤等。而危险因素有糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）、高眼压症（>21mmoL/Hg）、脉络膜视网膜炎、视网膜血管性疾病、黄斑前膜、色素性视网膜炎（Retinitis Pigmentosa，RP）等。其致病机制大多都与炎症因子的分泌、炎症通路的激活、炎症细胞的渗出存在有一定关联。超声乳化术后促炎与抗炎因子水平会呈现出失衡状态，破坏BRB，使血管通透性升高，细胞外液异常积聚，黄斑区外丛状层、内核层出现典型的CME（三分量结构），暗腔、亮核、亮外环。另外，膜色素上皮细胞（Retina Pigment Epithelium，RPE）功能降低、视网膜内积液（Iintra Retinal Fluid，IRF）、玻璃体结构改变、玻璃体对黄斑区的牵引等也可引起ME。

4 年龄相关性黄斑变性

黄斑变性为一种由衰老所引起的眼部黄斑区病症，也是导致60岁以上的老年患者视力逐渐丧失的主要因素。随着年龄的增长，AMD会慢慢出现，在一定条件下，AMD发病比较缓慢，患者往往不易察觉。但也有一些情况，会加速AMD病发，并使患者双眼均丧失视力。AMD 一般可划分为湿性与干性2类。研究表明，白内障手术会加速晚期AMD病情进程，或是加重手术前就已存在的早期AMD发展。其中，接受抗VEGF药物治疗的湿性AMD患者在其术后3个月视力状况会得到明显改善，但术后依旧有CME、视网膜下新生血管（Choroidal Noevascularization，CNV）病情恶化的风险。

5 糖尿病视网膜病变

据研究院发布的《2021-2022年白内障超声乳化手术前瞻性随访报告》显示，术前就已患有DR的患者，在其术后会加速DR发展，概率高达47.81%。其中术眼DR进展率在85.10%左右，明显高于非术眼。患者术前存在有有临床意义的黄斑水肿（Caribbean Single Market and Economy，CSME），在术后DR恶化几率更大。

术后加重DR的具体因素有：①眼压、玻璃体波动、炎症因子释放均会加速DR发展，使其患眼出现微循环障碍，眼视网膜血管损坏。即便没有并发症的超声乳化也会损伤BRB 并释放炎症因子，引起炎症与水肿，再加上手术带来的眼压波动、玻璃体前移，视网膜牵拉等情况，会进一步损害BRB ，并加速DR发展。另外，白内障超声乳化手术本身也能引起眼内组织改变，增加房水、玻璃体腔内前炎性细胞因子与VEGF的含量增加，引起BRB损伤，导致ME，生成新血管与增生性炎。②视网膜缺血与光损伤在手术过程中，眼压可上升至正常眼压的2-4倍，导致视神经受损。VEGF与受体结合后，会提升视网膜血管通透性，使血浆蛋白出现外渗；VEGF还能促进ICAM-1的表达，加快白细胞栓塞淤滞，引发缺血性视网膜病变。另外，术中光刺激与术后人工晶状体不能滤过的有害光均会使视网膜氧自由基含量升高，而重症DR患者的毛细血管作用力小，从而其BRB更易受损，并会加剧DR病程。

6 高度近视性视网膜病变

高度近视为临床最影响视力一种常见病症之一，近视后患者眼球的前后轴长度会增加，视网膜后极部伴有进行性病变。在高度近视中，特别是病理性近视常常会并发多种病变病症（如，玻璃体、视网膜或脉络膜病变、视神经损伤等），加之患者的晶状体核很硬、眼压变化大、前房、玻璃体不稳定、需较大的超声能量，较长手术时间，如此很易加剧术后玻璃体视网膜病变。另外，高度近视患者术后更容易出现CME，这和视盘下方脉络膜变薄，引起的黄斑区营养不良，术中眼压波动所引起的视网膜损伤有关。超声乳化还能刺激高度近视眼中炎症因子与自由基的释放，使巨噬细胞侵入脉络膜，诱导CNV形成。

7 结论

综上所述，临床有关白内障治疗还未有特效药，手术治疗为恢复患者视力最佳方式。而传统白内障手术存在诸多限制，需要白内障发展到成熟阶段才能进行手术。随着医疗技术的持续发展，白内障超声乳化可使患者更早接受手术，尽快得到有效治疗，回归正常生活。但白内障超声乳化手术在进行过程中，会对患者的眼内组织造成一定的损伤，从而加重眼部疾病。

临床医师需充分了解白内障超声乳化手术的并发症诱发机制，积极开展预防措施，强化围术期管理。同时还要注重晶状体等眼前段的处置，明确视网膜等眼后段变化，真正做到从前段至后段，由眼部到周身的综合性管理，在最大限度上降低手术创伤，有效处理原发病症，加快患者视功能恢复。

参考文献

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