探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与性别、高血压和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的关系。方法检测229例脑梗死患者和111例非脑梗死患者的血清Hcy水平和MTHFR基因型,比较血清Hcy在不同性别、高血压及MTHFR基因型患者之间的差别。结果脑梗死组T等位基因频率显著高于非脑梗死组(χ2=4. 98,P=0. 026)。脑梗死组中,TT基因型患者的Hcy水平显著高于CC和CT基因型患者(P <0. 05～0. 01)。非脑梗死组中,TT基因型患者的Hcy水平显著高于CC和CT基因型的患者(均P <0. 01)。脑梗死组CC、CT、TT基因型患者的Hcy水平均显著高于非脑梗组(t=4. 21,P <0. 01; t=4. 20,P <0. 01; t=2. 20,P=0. 033)。两组间高血压患者的Hcy水平均显著高于无高血压患者(均P <0. 01),男性Hcy水平均显著高于女性(均P <0. 01)。结论脑梗死患者具有较高的T等位基因频率。TT基因型、男性、高血压患者具有较高的Hcy水平。

探讨血栓通联合阿司匹林对急性脑梗死患者凝血纤溶功能及血清神经递质的影响。方法将92例急性脑梗死患者随机分为联合用药组和对照组,每组46例。对照组给予阿司匹林(0. 1 g/d)口服治疗,联合用药组给予血栓通(450 mg/d)联合阿司匹林治疗。比较两组患者治疗前后临床疗效、凝血纤溶功能、血清神经递质水平。结果与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后NIHSS评分显著降低(均P <0. 01)。联合用药组及对照组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P> 0. 05),联合用药组治疗后NIHSS评分显著低于对照组(P <0. 05)。两组间预后差异有统计学意义,联合用药组有效率显著高于对照组(P <0. 05)。与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后血清纤溶酶原激活物(t-PA)水平显著升高,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平显著降低(均P <0. 05)。与对照组比较,联合用药组治疗前t-PA、PAI-1、GMP-140水平差异均无统计学意义(均P> 0. 05);联合用药组治疗后t-PA水平显著降低,PAI-1及GMP-140水平显著升高(均P <0. 05)。与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)水平显著升高,血清谷氨酸(Glu)及天冬氨酸(Asp)水平显著降低(均P <0. 05)。与对照组比较,联合用药组治疗前5-HT、DA、Glu、Asp水平差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。与对照组比较,联合用药组治疗后5-HT及DA水平显著升高,Glu及Asp水平显著降低(均P <0. 05)。结论血栓通联合阿司匹林治疗有助于改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,提高临床疗效,可能与调节患者凝血纤溶功能和血清神经递质等因素有关。

研究首诊帕金森病(PD)患者血清miR-128治疗前后的变化,及血清miR-128与统一PD评定量表(UPDRS)和炎性因子的相关性,为进一步探讨miR-128在PD中的诊断价值和发病机制提供帮助。方法检测54例首诊PD患者(首诊PD组)治疗前后的血清miR-128水平,并与50名健康对照者(健康对照组)比较。评定患者的UPDRS评分,检测血清IL-1β、TNF-α水平,并对结果进行分析。结果首诊PD组患者血清miR-128相对表达量明显低于健康对照组(t=8.87,P<0.01)。首诊PD组患者治疗2个月后血清miR-128相对表达量明显高于治疗前(t=-5.13,P<0.01);UPDRS评分明显低于治疗前(t=9.67,P<0.01)。首诊PD组患者血清miR-128水平分别与UPDRS评分、IL-1β和TNF-α水平呈负相关(r=-0.763,r=-0.656,r=-0.674;均P<0.01)。血清miR-128相对表达量的受试者工作特征曲线下面积为0.882(95%CI:0.776～0.952,P<0.01),其诊断PD的灵敏度72.0%,特异度88.9%。结论首发PD患者血清miR-128水平表达异常,可作为评估PD病情和辅助诊断的较优的外周血指标,在PD发病机制中起到重要作用。

探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽Y(NPY)及神经节苷脂抗体(GM1-A)检测对小儿难治性癫痫(RE)的鉴别价值。方法选取45例RE患儿为RE组,50例可控性癫痫(CE)患儿为CE组。检测两组血清NSE、NPY及GM1-A水平,Logistic回归分析NSE、NPY及GM1-A水平与RE的相关性,ROC曲线评价各指标对RE的鉴别诊断价值。结果 RE组患儿血清NSE、GM1-A水平均显著高于CE组,而RE组血清NPY水平则明显低于CE组(均P<0.05)。Logistic分析显示,血清NSE、NPY及GM1-A水平与RE存在密切相关性(均P<0.05)。血清NSE、NPY及GM1-A检测对RE的鉴别诊断的ROC下面积分别为0.801、0.853、0.812。RE患儿血清NSE、GM1-A与NPY的表达量呈显著负相关,而血清NSE与GM1-A水平呈显著正相关(均P<0.05)。不同发作频率患儿血清NSE、NPY及GM1-A水平也存在统计学意义(均P<0.05)。结论血清NSE、NPY及GM1-A表达情况与RE的发生密切相关,检测血清NSE、NPY及GM1-A水平有助于RE的鉴别。

探讨重症脑卒中患者并发危重症性多发性神经病(CIP)的发生率以及其危险因素。方法 148例重症脑卒中患者,在发病后1周内和1个月后各进行1次四肢EMG检查,观察并统计:(1)CIP发生率。(2)并发CIP的患者和未并发CIP的患者一般情况比较。(3)并发CIP可能的危险因素分析。结果 (1)共有23例患者并发CIP(15.54%)。(2)并发CIP和未并发CIP的两组患者之间进行比较,在性别比例、基础疾病构成、入院时急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、昏迷、高血糖、静脉使用神经阻滞剂和静脉使用肾上腺糖皮质激素方面均无统计学差异(均P>0.05),并发CIP患者在年龄、并发脓毒症、并发多器官功能衰竭(MOF)、建立人工气道情况、有创机械通气、并发营养不良和使用肠外营养方面显著高于未并发CIP患者(均P<0.05)。(3)重症脑卒中患者并发CIP的危险因素有60岁以上、脓毒症、MOF、建立人工气道、有创机械通气、营养不良和使用肠外营养;Logistic多因素回归分析发现,脓毒症、MOF、有创机械通气、营养不良是重症脑卒中患者并发CIP的独立危险因素。结论脓毒症、MOF、有创机械通气、营养不良是重症脑卒中患者并发CIP的独立危险因素。

通过分析偏头痛患者Willis环不完整性的发生率,探讨偏头痛发病的可能机制。方法收集自2014年1月至2019年2月南京脑科医院神经内科诊治的偏头痛患者191例,其中先兆偏头痛(MA)患者58例(男20/女38),无先兆偏头痛(MOA)患者133例(男43/女90),同时纳入年龄性别相匹配的健康体检者85名(男29/女56),采集所有受试者头颅MRA资料,对各组间Willis环的不完整性发生率进行比较。结果偏头痛组Willis环的不完整性发生率(56.54%)显著高于对照组(40.00%),MA组(60.34%)与MOA(54.14%)组Willis环的不完整性发生率比较无统计学差异;亚组分析发现,偏头痛组Willis环前部不完整性发生率(16.23%)与对照组(15.29%)相比无统计学差异,Willis环后部不完整性发生率(47.64%)较对照组(32.94%)显著增高(P<0.05),MA组Willis环前部不完整性发生率(18.97%)与MOA组(15.04%)及对照组(15.29%)比较均无统计学差异,MA组(51.72%)及MOA组(46.61%)Willis环后部不完整性发生率较对照组(32.94%)均显著增高(均P<0.05),MA组Willis环后部不完整性与MOA组相比无统计学差异。结论 Willis环的不完整性与偏头痛的发病存在一定相关性,是偏头痛发病可能病因。

探讨口服药物联合腕部夹板治疗对轻中度腕管综合征(CTS)的治疗作用。方法选取轻中度CTS患者70例,随机分成夜间腕部夹板组、口服药物组、夹板及口服药物联合治疗组。分别在治疗前、治疗4周、治疗12周时对各组患者进行包含症状严重程度评分(SSS)和功能状态评分(FSS)的波士顿腕管量表(BCTQ)评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)及包括正中神经末端运动潜伏期(DML)、感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经波幅(SNAP)在内的电生理检测。结果联合治疗组患者在4周时BCTQ评分、VAS评分及DML、SCV、SNAP指标改善,12周时较4周SSS及VAS评分及DML、SCV值进一步好转,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组患者在4周时的BCTQ评分、VAS评分及电生理指标均明显优于夹板组和(或)口服药物组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论夜间腕部夹板及口服药物联合治疗能在短期内缓解CTS患者病情,并能长期持续改善患者的症状及功能,可应用于临床CTS患者。

探索卒中后癫痫(PSE)患者的预后及其影响因素。方法收集PSE患者,至少随访2年,以是否达至少1年无发作作为判断预后的标准,将PSE患者分为预后好和预后差两组,通过单因素和多因素Logistic回归分析,比较两组患者的临床特点,分析PSE预后差的危险因素。结果共纳入102例PSE患者,其中59例(57.8%)预后好。单因素Logistic回归分析显示卒中部位累及皮质的患者在预后差组中明显增多,与预后好组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示卒中部位累及皮质是PSE预后差的独立危险因素(OR=7.72, 95%CI:3.11～19.13,P<0.001)。结论 PSE预后较好,卒中部位累及皮质的PSE患者癫痫控制不佳。

探讨静脉溶栓的急性脑梗死患者溶栓24 h内症状反复波动的相关因素。方法收集在发病4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者101例,分为波动组与无波动组。收集两组患者的临床资料,并进行比较。结果波动组与无波动组患者的年龄、性别、溶栓前血压、溶栓前INR、发病-溶栓时间、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及高血压病、糖尿病史/糖化血红蛋白(HbA1c)>6%、吸烟史、TOAST分型、溶栓后24 h内颅内出血的比率差异均无统计学意义(均P>0.05)。波动组溶栓前NIHSS>3分及前循环梗死的比率显著高于无波动组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NIHSS>3分(OR=2.953,95%CI:1.044～8.354,P=0.041)和梗死部位(OR=4.020,95%CI:1.067～15.140,P=0.040)是症状波动的独立相关因素。结论静脉溶栓24 h内的症状反复波动与卒中严重程度及梗死部位相关。

观察慢性意识障碍患者阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)的发生率,探讨PSH发生的危险因素及其对预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月收治的142例慢性意识障碍患者的临床资料。记录其性别、年龄、损伤机制、修改版昏迷恢复量表(CRS-R)评分、重症监护(ICU)时间、头颅影像损伤位置,是否行脑部手术,有无脑积水、癫痫、感染、高血压、糖尿病。结果慢性意识障碍患者PSH的发生率为28.87%(41/142)。PSH组患者的年龄比无PSH组小,CRS-R评分比无PSH组低,脑室周围损伤患者和脑积水患者的比例比无PSH组高,糖尿病患者的比例比无PSH组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。意识恢复组PSH患者的比例比意识未恢复组低,CRS-R评分比意识未恢复组高,ICU住院时间比意识未恢复组短,脑积水患者的比例比意识未恢复组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、CRS-R评分和脑室周围损伤是慢性意识障碍患者发生PSH的独立影响因素;PSH、CRS-R评分、ICU时间和脑积水是慢性意识障碍患者意识恢复的独立影响因素。结论 PSH是慢性意识障碍患者的常见并发症,年轻患者或脑室周围损伤患者容易发生。PSH将阻碍患者意识恢复。

观察鞘氨醇激酶1(SphK1)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者及匹罗卡品诱导的TLE大鼠模型中的表达,探讨其在TLE发病中的作用机制。方法收集TLE患者手术切除的皮质标本,纳入癫痫组(n=16)。收集脑外伤患者切除的颞叶皮质标本,纳入对照组(n=10)。将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型对照组(MC组,n=32)和匹罗卡品组(PILO组,n=40),PILO组根据匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE)后的观察时间随机分为4个亚组:E6h组、E1d组、E3d组和E7d组(n=8)。采用免疫组化染色法检测SphK1在TLE患者颞叶皮质中的表达变化;运用Western blotting法检测SphK1在大鼠海马中的表达变化;采用免疫荧光染色法观察在人颞叶皮质和大鼠海马中星形胶质细胞(AST)活化增生情况和SphK1在AST中的表达。结果癫痫组人颞叶皮质中SphK1的阳性细胞数及AST细胞数均明显多于对照组(均P<0.05)。E6h组、E1d组、E3d组和E7d组大鼠海马SphK1表达水平均明显高于MC组(均P<0.05);PILO组AST细胞数明显多于MC组(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,在癫痫组患者颞叶皮质中,SphK1主要在活化的AST的胞质中表达;而在PILO组大鼠海马中,SphK1主要在活化的AST的胞核中表达。结论 SphK1在TLE患者颞叶皮质和TLE大鼠海马中的表达明显增加,SphK1参与了TLE的发病。

探讨改良阿特金斯氏饮食(MAD)治疗成人耐药性癫痫的疗效及不良反应。方法检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、中国全文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台2018年11月3日前的文献,非随机对照研究的方法学质量评价使用非随机研究方法学指标,随机对照试验质量评价使用Cochrane偏倚风险评估工具。结果最终纳入9篇文献,包括7项非随机对照研究及2项随机对照研究,共计357例患者。在治疗成人耐药性癫痫第1个月时,MAD已显效且有效率较高,各研究间有效率为17.6%～63%不等。在整个治疗期间,几乎所有研究均显示出MAD治疗有效率随时间推移逐次减低,治疗初期最高。在完成治疗的患者中常见的不良反应为体质量减轻或体质量指数(BMI)下降,血脂异常也较为常见。结论对于不能接受手术或神经调控治疗的成人耐药性癫痫患者,MAD可作为辅助治疗方法使部分患者从中获得癫痫发作减少甚至无癫痫发作。该治疗方法可能导致的体质量减轻或BMI下降的不良反应使其更适用于伴有超重或肥胖的癫痫患者。

探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3 h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg；LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3 h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用。

探讨烟雾病患者自然病程中大脑中动脉始端血管壁MRI表现及其变化。方法前瞻性纳入郑州大学第一附属医院神经介入科自2014年1月至2015年12月收治的19例烟雾病患者, 随访观察每例患者单侧大脑中动脉始端血管壁MRI表现及其临床症状。结果收治时, 19例患者中铃木分期Ⅱ期2例, Ⅲ期9例, Ⅳ期8例;血管最大横截面积为(5.7±1.4) mm2, 血管壁最大厚度为(0.9±0.2) mm;血管壁无强化15例, 轻度强化2例, 明显强化2例;血管壁向心性增厚17例, 偏心性增厚2例;2例Ⅲ期患者呈向心性增厚、血管壁轻度强化, 2例Ⅲ期患者呈向心性增厚、血管壁显著强化, 1例Ⅱ期患者及1例Ⅳ期患者呈偏心性增厚、血管壁无强化, 1例Ⅱ期患者、5例Ⅲ期患者及7例Ⅳ例患者呈向心性增厚、血管壁无强化。平均随访38.7个月后, 19例患者的血管最大横截面积为(5.5±1.2) mm2, 血管壁最大厚度为(1.0±0.3) mm, 与之前相比差异均无统计学意义(P>0.05);2例Ⅱ期患者进展成Ⅲ期(血管壁分别从无强化发展成显著强化或轻度强化), 余患者的铃木分期、血管壁强化程度及增厚方式未见明显变化。6例患者在随访期间脑缺血症状再次发作, 其中血管壁强化者4例, 无强化者2例。结论Ⅱ～Ⅳ期烟雾病患者的大脑中动脉始端多呈向心性增厚、血管壁无强化。烟雾病进展缓慢, 少数患者的血管壁可从无强化发展到强化, 且血管壁强化者脑缺血症状再次发作的可能性更高。

探讨颈总动脉闭塞性病变的侧支血流代偿分型及其特点。方法 回顾性收集齐齐哈尔医学院附属第二医院脑血管狭窄诊断与介入治疗中心自2016年5月至2018年9月诊治的20例颈总动脉闭塞性病变患者的血流动力学及影像学资料,依据患者有无颈内动脉窃血及侧支循环对其侧支血流代偿进行分型。结果 20例患者中11例存在颈内动脉窃血；17例存在侧支循环,其中前交通动脉侧支10支,后交通动脉侧支9支,大脑后动脉-大脑中动脉软脑膜吻合侧支11支,眼动脉侧支8支。患者的侧支血流代偿分型可分为3型,其中Ⅰ型为单纯颈内动脉窃血,共3例；Ⅱ型为颈内动脉窃血+侧支循环,共8例；Ⅲ型为单纯侧支循环,共9例。结论 部分颈总动脉闭塞性病变患者的侧支血流代偿中存在颈内动脉窃血途径。

探讨急性前循环脑梗死患者磁敏感加权成像(SWI)上深髓静脉征(DMVs)的分布、分级与临床预后的相关性。方法 对自2016年8月至2017年12月就诊于安徽医科大学第三附属医院神经内科的50例急性前循环脑梗死患者行SWI扫描以评估DMVs情况,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析评估DMVs的分布与患者临床预后的相关性,同时进一步对病灶同侧的DMVs进行分级,并采用箱线图描述其与患者改良Rankin量表(mRS)评分的关系。结果 50例患者中36例(72%)存在DMVs(病灶同侧19例,病灶对侧17例)。多因素Logistic回归分析显示病灶同侧DMVs为预后不良的独立危险因素(OR=3.380,95%CI：1.006～11.393,P=0.049)；而病灶对侧DMVs虽不能独立预测预后,但其多出现于预后良好组中(44.8%)。病灶同侧DMVs中1级7例、2级9例、3级3例,箱线图分析示DMVs 3级有更高的mRS评分(平均为4分)。结论 急性前循环脑梗死患者SWI上出现病灶同侧DMVs可独立预测预后不良,而出现病灶对侧DMVs多提示预后良好。

探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果 辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。

探讨人参皂甙Rd对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠调节性T细胞(Tregs)/辅助性T细胞17(Th17)失衡的影响。方法 将54只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为人参皂甙Rd组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、空白对照组,每组18只。前2组采用经典的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(Mog35-55)肽段免疫诱导方法制备成EAE模型,并在接种免疫后第13天起将人参皂甙Rd 40 mg/(kg·d)溶解于PBS中腹腔注射入人参皂甙Rd组(1次/d),PBS组和空白对照组予同等剂量PBS腹腔注射。各组小鼠于接种免疫后第1～20天每天进行临床症状评分,并于评分结束当天取小鼠腰髓进行组织病理学评估(炎症评分及脱髓鞘评分)。在接种免疫后第20天,取各组小鼠脾脏,行体外脾细胞培养48 h后取上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平；采用流式细胞仪检测脾组织中Tregs细胞、Th17细胞的比例；取各组小鼠腰髓,采用实时荧光定量PCR检测腰髓中Janus激酶1(JAK1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)、叉头型基因p3(Foxp3) mRNA的表达水平。结果 (1)人参皂甙Rd组的临床症状评分、炎症评分均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PBS组腰髓中有大量炎性细胞浸润及大片髓鞘脱失,而人参皂甙Rd组的髓鞘脱失较PBS组明显减少,2组间脱髓鞘评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与PBS组相比,人参皂甙Rd组脾细胞培养上清液中IL-10水平明显升高,IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P< 0.05)。(3)与PBS组相比,人参皂甙Rd组脾组织中CD4+IL-17+细胞比例明显降低,CD4+CD25+Foxp3+细胞比例明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PBS组相比,人参皂甙Rd组腰髓中JAK1、JAK2、STAT3、ROR-γt mRNA的表达水平明显降低,Foxp3 mRNA的表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 人参皂甙Rd可通过改变与Tregs/Th17细胞分化相关的Foxp3/RORγt/STAT3信号通路分子的表达,升高IL-10水平和Tregs细胞比例,降低IL-17水平和Th17细胞比例,从而改善EAE模型小鼠的临床症状。

脑出血是一种严重的急性脑血管疾病,而继发性损伤是脑出血后重要的损伤机制之一。目前研究证实调节性T细胞(Tregs)在脑出血后可以通过调节小胶质细胞亚型、抑制炎症反应等机制发挥其保护作用。笔者现围绕Tregs细胞在脑出血后继发性损伤中的保护机制的研究进展进行综述,以期为脑出血治疗中新的研究方向及治疗靶点的探索提供参考。

探讨颅内压监测下控制性减压在开颅血肿清除术治疗重症脑出血患者中的应用价值。方法前瞻性纳入自2015年1月至2018年7月入住湖州师范学院附属第一医院神经外科的106例重症脑出血患者, 依据患者家属意愿将患者分为对照组(51例)和治疗组(55例)。对照组采取传统的开颅血肿清除术治疗;治疗组在颅内压监测下采取控制性减压联合开颅血肿清除术治疗, 同时术后进行颅内压监测管理。对比分析2组患者的术中骨瓣回纳率, 术后再出血、头皮渗液、颅内感染、脑梗死等并发症的发生率, 术后再次手术率及伤后6个月格拉斯哥预后评分。结果研究过程中中途退出5例(对照组2例、治疗组3例), 最后纳入统计分析例数为101例(对照组49例、治疗组52例)。治疗组患者术中骨瓣回纳率(69.2%)较对照组(24.5%)明显提高, 术后再出血、头皮渗液、颅内感染及脑梗死等并发症发生率(11.5%、7.7%、3.8%、13.5%)较对照组(30.6%、22.4%、16.3%、34.7%)均明显降低, 术后再次手术率(3.8%)较对照组(16.3%)明显降低, 预后良好率(76.9%)较对照组(55.1%)明显提高, 死亡率(7.7%)较对照组(22.4%)明显降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于重症脑出血患者, 颅内压监测下控制性减压联合开颅血肿清除术治疗可明显提高患者骨瓣回纳率, 减少二期颅骨修补率, 减少术后再出血、脑梗死等并发症发生率及术后再次手术率, 更有效地改善患者的生存质量及预后。