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星形胶质细胞来源微粒对脐静脉内皮细胞游离钙离子的影响 下载：82 浏览：516

​王计伟 李奇峰 武银刚 孙东东 周帅 杨梦晨 周源 张建宁 《神经科学研究》 2018年9期

摘要:
探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响。方法取新生24 h内SD大鼠,体外原代培养脑星形胶质细胞,加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定;将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组,尼膜同组细胞加入10μL尼膜同(0.2mg/mL)预处理10min,后4组细胞分别加入1×10～8、0.5×10～8、1×10～8、2×10～8个/mL微粒,对照组加入等量培养基,继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM,分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度。结果原代培养星形胶质细胞稳定可靠,分步离心法可提取其来源微粒;激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度最低,微粒刺激后细胞内荧光强度升高,且随着微粒浓度的升高,细胞内荧光强度也逐渐升高,加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度,但仍高于对照组;流式细胞术检测显示:与对照组、尼膜同组比较,中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高,尼膜同可阻断其钙内流作用。

针刺“百会”穴对缺血再灌注大鼠脑组织组蛋白去乙酰化酶的影响 下载：83 浏览：519

傅淑平1 龚理2 李潇潇1 王亚玲1 袁璟1 卢圣锋1 《当代中医药》 2020年4期

摘要:
目的探讨针刺百会穴治疗缺血再灌注脑损伤的可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和百会组,每组18只。模型组和百会组大鼠采用大脑中动脉阻断手术建立缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离结扎颈外动脉但不插线栓。缺血2h拔出线栓分别于再灌注1min、20h时,百会组给予"百会"穴电针刺激,每次30min,共2次,模型组与假手术组仅用相同方式固定30min。用伊文氏蓝(EB)染色法检测各组大鼠血脑屏障致密性,TTC染色法检测脑梗死体积,ELISA染色法检测组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性,Western blot法检测缺血侧大脑组织HDACs亚型蛋白表达水平。结果缺血再灌注24h后,与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧大脑组织中出现明显的梗死区域,EB渗出率及HDACs活性及组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)蛋白表达显著增加,组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)及组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01);而经电针干预后,与模型组比较,百会组EB渗出率、梗死体积、HDACs活性及HDAC3、HDAC6、HDAC11蛋白表达显著下降,HDAC1、HDAC2、HDAC9表达增高(P<0.05)。结论电针"百会"穴可降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织HDACs活性,逆向调节缺血再灌注损伤所导致的HDACs表达失衡状态,这可能是其抗缺血再灌注脑损伤的作用机制之一。
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