阿尔茨海默病(AD)的发病机制至今仍未完全阐明。线粒体在神经元功能中起着关键作用,有研究表明线粒体动力学失衡介导的海马神经元损伤是AD的重要病理机制。及时恢复线粒体动力学稳态能够减轻甚至逆转神经元损伤。本文就线粒体分裂、融合及转运调控的基本机制及其与AD发病的关系作一综述,并着重讨论线粒体动力学平衡中的关键调节位点如线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1/2、视神经萎缩蛋白1及Miro/Milton所起的重要作用及其对AD发病的影响。