禁食、慢性疾病等会导致肌肉萎缩的发生,临床表现为肌肉质量下降、肌纤维直径变小、肌肉张力以及抗疲劳能力下降等。有研究显示,小鼠成肌细胞C2C12中7种Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)均表达,为了进一步研究TLR家族中TLR-3在肌萎缩中的作用机制,探讨治疗肌萎缩的新方法。[方法]以小鼠C2C12细胞为实验材料,地塞米松处理构建肌肉萎缩模型,转染si TLR-3后通过免疫荧光、q PCR和Western Blot方法检测对肌细胞萎缩模型的改善情况。[结果]发现干涉TLR-3能明显改善细胞萎缩模型的表型,并使肌萎缩标志性基因MuRF和MAFbx在mRNA水平和蛋白水平均明显下调。[结论]以上结果说明干涉TLR-3改善了成肌细胞肌萎缩症状,该研究为探明Toll样受体家族在肌萎缩中的作用机制,及肌肉疾病的防治奠定基础。