为了阐明引起急性肝胰腺坏死病(acute hepatopancreatic necrosis disease， AHPND)副溶血性弧菌的接合型质粒在对虾养殖环境中的遗传多样性，实验从中国5个沿海省份的虾场收集了100个底泥样品，以质粒上编码接合转移蛋白的保守基因为目标，利用PCR法检测相关质粒的存在情况，并对质粒进行测序。结果显示，100个样品中有39个样品含有质粒的接合转移蛋白片段。从100个底泥样品中分离出15株副溶血性弧菌，其中13株含有1～2个质粒。质粒序列测序结果显示，这些质粒可分为8种类型/谱型，其中7种不携带pirAB，但均含有编码接合转移的基因簇。根据分离副溶血性弧菌携带质粒的8种谱型，分别选择8株副溶血性弧菌进行凡纳滨对虾攻毒实验，发现这些菌株对凡纳滨对虾的毒性有显著差异，实验虾死亡率为15%～100%。只有pirAB阳性菌株会对实验虾产生AHPND症状，死亡率为100%。对质粒组成进行分析表明，质粒之间遗传物质交换频繁，大部分质粒的遗传组成都来自一个183 kb的超大质粒pVP2HP。综上，本实验通过探究对虾养殖场底泥中结合性质粒的多样性，增强了人们对副溶血性弧菌质粒遗传多样性及其与AHPND关系的理解，为AHPND的防控提供了理论支持。

由弧菌感染引起的疾病是影响鲍存活率的主要因素，实验以皱纹盘鲍为研究对象，探讨金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase， TIMP)在皱纹盘鲍抗弧菌免疫中的功能及其与基质金属蛋白酶1 (matrix metalloproteinase 1， MMP-1)的相互作用关系。实验通过PCR技术克隆得到了TIMP cDNA序列，全长为2 291 bp。利用NetNGlyc 1.0Server和NetOGlyc 4.0 Server软件对TIMP的氨基酸序列进行分析，结果显示，TIMP有3个潜在的N-糖基化位点，分别位于第47、77和152位的Asn，以及一个潜在的O-糖基化位点，即位于第108位的Thr。多序列比对结果显示，皱纹盘鲍TIMP氨基酸序列与杂色鲍、太平洋牡蛎、泥蚶中TIMP的序列相似性分别为76.0%、18.9%和19.3%。利用荧光定量PCR技术分析了副溶血性弧菌感染过程中皱纹盘鲍不同组织中TIMP的表达情况，发现在弧菌感染早期，TIMP在血淋巴细胞和鳃组织中的表达量均显著上调。利用RNA干扰技术分别敲低皱纹盘鲍TIMP和MMP-1的表达水平，研究TIMP与MMP-1在皱纹盘鲍抗弧菌免疫中的相互作用关系。结果显示，鲍体内MMP-1表达沉默后，TIMP表达量显著上调；而TIMP表达受到抑制时，MMP-1表达量显著下降，说明TIMP表达受MMP-1负调控，而MMP-1表达受TIMP正调控。本研究将有助于揭示TIMP及其与MMP-1相互作用在皱纹盘鲍先天免疫反应中的功能，也可为鲍养殖的病菌防治策略提供新的思路。